Trombocytopatie. Patogenetická klasifikace

Snížení počtu červených krvinek a obsahu hemoglobinu níže standardní velikosti zvané anémie. Anémie není nezávislé onemocnění, ale příznak, který doprovází mnoho fyziologických a patologických procesů a je relativně zřídka způsoben primárními onemocněními hematopoetického systému.

Na základě hodnot hematokritu lze anémii rozdělit do následujících stupňů závažnosti:

Mírná anémie 36-42 %;

Průměr 24-35 %;

Těžké méně než 24 %.

Hematokrit nižší než 15 % vyžaduje nouzovou krevní transfuzi.

Patogenetická klasifikace (7) Anémie v důsledku ztráty krve

Chronická posthemoragická anémie.

Anémie způsobená nedostatečností erytropoézy (hypoproliferativní)

1. Hypochromní anémie:

Nedostatek železa;

Anémie spojená s poruchou syntézy porfinů.

2. Normochromní anémie:

Anémie chronických onemocnění;

Anémie při chronickém selhání ledvin;

aplastická anémie;

Anémie u nádorových a metastatických lézí kostní dřeně.

3. Megaloblastická anémie:

Anémie způsobená nedostatkem vitamínů

Anémie z nedostatku kyseliny listové.

Anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek (hemolytická anémie)

1. Anémie způsobená extraerytrocytárními faktory:

Imunitní hemolytické anémie:

Izoimunní hemolytická anémie;

Autoimunitní hemolytické anémie.

Tabulka 9

Algoritmus diferenciální diagnostika anémie (M.M.\Vlntrobe)

Hemolytická anémie způsobená mechanickým poškozením červených krvinek.

2. Anémie způsobená erytrocytárními faktory:

Hemolytická anémie spojená s porušením struktury erytrocytární membrány (mikrosférická, ovalocytární, stomatocytární, akantocytóza);

Hemolytická anémie způsobená nedostatkem erytrocytárních enzymů (glykolytické enzymy, pentózofosfátové bočníky, enzymy glutathionového systému);

Hemolytická anémie spojená s poruchou syntézy globinu.

3. Hemolytická anémie způsobená somatickou mutací myeloprogenitorových buněk.

Akutní posthemoragická anémie

Akutní posthemoragická anémie je stav, který se vyvíjí v důsledku rychlé ztráty významného objemu krve. Příčinou akutní ztráty krve může být: porušení celistvosti stěn cévy v důsledku jejího poranění, poškození patologickým procesem u různých onemocnění (žaludeční a střevní vředy, nádory, patologický porod atd.); změny kapilární permeability (hemoragická diatéza) nebo poruchy systému hemostázy. Důsledky těchto změn, bez ohledu na důvody, které je způsobily, jsou stejné.

Normální reakce těla na ztrátu krve je charakterizována aktivací krvetvorby.

Anémie, která se vyvine 1-2 dny po ztrátě krve, je normochromní povahy: CP se blíží 1,0. Největší změny v hematologických parametrech periferní krve jsou obvykle pozorovány 4-5 dní po ztrátě krve. Tyto změny jsou způsobeny aktivní proliferací prvků kostní dřeně. Kritériem aktivity krvetvorby (erytropoézy) je zvýšení množství

retikulocyty do 2-10 % i více, polychromatofily (obr. 28). Retikulocytóza a polychromatofilie se zpravidla vyvíjejí paralelně a naznačují zvýšenou regeneraci erythrokaryocytů a jejich vstup do krve. Velikost červených krvinek se mírně zvětší po krvácení (makrocytóza). Mohou se objevit erytroblasty. Pokud se počet retikulocytů do začátku druhého týdne nesníží, může to znamenat pokračující krvácení.

Závažnost anémie je diagnostikována ukazateli Hb, červených krvinek, retikulocytů a metabolismu železa.

5.-8. den po krvácení se obvykle objevuje středně závažná leukocytóza (1,2-1,8krát) a mírný posun pásu. Přetrvávající leukocytóza se vyskytuje v přítomnosti přidružené infekce. Počet krevních destiček se zvyšuje 1,5-2krát.

Při malých krevních ztrátách se usazené železo dostává do kostní dřeně, kde se využívá pro syntézu hemoglobinu. Stupeň zvýšení sérového železa závisí na hladině rezervního železa, aktivitě erytropoézy a koncentraci plazmatického transferinu. Při jednorázové akutní ztrátě krve dochází k přechodnému poklesu hladiny sérového železa v plazmě. Při velkých ztrátách krve zůstává sérové ​​železo nízké. Rezervní nedostatek železa je doprovázen sideropenií a rozvojem anémie z nedostatku železa. Stupeň anémie je ovlivněn objemem a rychlostí krevních ztrát, dobou od okamžiku krvácení, zásobou železa v depotních orgánech, počátečním počtem červených krvinek a hemoglobinu.

Tkáňová hypoxie, která se vyvíjí při ztrátě krve, vede k hromadění nedostatečně oxidovaných

metabolických produktů a acidózy, která je zpočátku kompenzována. Progrese procesu je doprovázena rozvojem nekompenzované acidózy s poklesem pH krve. V terminálním stádiu se k acidóze připojuje alkalóza. Zvyšuje se dechový kvocient. Rozvíjí se hyperglykémie, zvyšuje se aktivita enzymů LDH a AST, což potvrzuje poškození jater a ledvin. V séru klesá koncentrace Na a Ca, zvyšuje se obsah K, Mg, anorganického P a C1, jehož koncentrace závisí na stupni acidózy a může klesat s její dekompenzací.

Chronická posthemoragická anémie

Chronická posthemoragická anémie je hypochromně-normocytární anémie, která se vyskytuje při dlouhodobé středně těžké ztrátě krve.

Tyto stavy jsou podobné anémii z nedostatku železa (IDA) a doprovázejí:

Chronické gastrointestinální krvácení;

Zánětlivé procesy v děloze;

Ztráta krve z močových cest.

Nedostatek železa je možný při nevyvážené umělé výživě a infekcích mladých zvířat v důsledku zhoršené absorpce ve střevě (po rozsáhlé resekci tenkého střeva, při chronické enteritidě, giardióze, helmintických infestacích).

Při absenci syntézy transferinu dochází k poruše transportu železa z depa do erythronu, stejně jako k onemocněním jater doprovázeným poruchou syntézy proteinů (hepatitida, cirhóza, rakovina jater).

Terapie rekombinantním erytropoetinem vede ke stimulaci erytropoézy a zvýšené spotřebě železa erythrokaryocyty, což přispívá k rozvoji IDA-

Tabulka 10

Anémie v důsledku ztráty krve

Nedostatku železa v každém případě předchází především vyčerpání jeho zásob, dále se snižuje transport železa, dále se snižuje aktivita enzymů obsahujících železo a nakonec je narušena syntéza Hb.

Při dlouhém průběhu IDA se vyčerpává proliferační aktivita kostní dřeně, zvyšuje se neúčinná erytropoéza, což vede k poklesu počtu myelokaryocytů, poklesu počtu erytrocytů, vzniku populace erytrocytů se zvýšeným objem a možné zpoždění zrání granulocytů.

Při vyšetření je třeba věnovat pozornost pátrání po příčinách drobného déletrvajícího krvácení: krvácení z dásní, silné zamoření blechami atd.

Anémie spojená s poruchou syntézy porfinů (sideroblastická anémie)

Anémie této skupiny (u zvířat zcela vzácné) jsou způsobeny nedostatečnou nebo abnormální utilizací intracelulárního železa při syntéze Hb, a to i přes normální nebo dokonce zvýšený obsah železa v mitochondriích erytrokarocytů. Takové defekty mohou být spojeny s dědičnými poruchami nebo se získanou povahou léze, například v důsledku otravy olovem nebo nedostatku vitaminu B6. Charakteristickým rysem tohoto typu anémie je nasycení těla železem.

Tato anémie je charakterizována známkami neúčinné erytropoézy, která je definována jako anémie s relativní nebo absolutní retikulocytopenií. Obsah železa v séru je výrazně zvýšen.

V periferní krvi se obsah Hb postupně 2x i vícekrát snižuje, erytrocyty s výraznou hypochromií (nízká CP, MCH, MCHC), je detekována aniso-poikilocytóza a objevuje se bazofilní punkce erytrocytů (obr. 15).

Anémie chronických onemocnění (ACD)

Anémie doprovázející infekční, revmatická a nádorová onemocnění se běžně nazývá „anémie chronických onemocnění“ (ACD). Jejich frekvence v těchto podmínkách dosahuje 100 %. ACD je na druhém místě v prevalenci po IDA. ACD je charakterizována redistribucí nebo funkčním nedostatkem železa v důsledku akumulace a blokády uvolňování železa v tkáňových makrofázích, což vede ke snížení dodávky železa do erythrokaryocytů kostní dřeně, zhoršené erytropoéze a rozvoji anémie.

Častěji je anémie u ACD normochromní, normocytární a méně často středně hypochromní.

Tabulka 11

Diferenciální diagnostika anémie ACD a IDA

Diferenciální diagnostika skutečného a redistribučního deficitu železa je možná pouze při stanovení hladiny sérového feritinu. Nesprávná diagnóza IDA může vést k předepisování doplňků železa s rozvojem sekundární hemosiderózy.

Anémie u chronického selhání ledvin

Anémie je jedním z nejcharakterističtějších syndromů doprovázejících průběh chronického selhání ledvin (CRF). Při poklesu clearance kreatininu pod ZOml/min se objevují známky anémie před rozvojem těžké azotémie. Rozvoj konečného chronického selhání ledvin se projevuje těžkou urémií, kombinovanou s těžkou anémií.

Mezi důvody vedoucí k rozvoji anémie patří:

Nedostatek endogenního erytropoetinu;

Zkrácení životnosti červených krvinek;

Toxický účinek na erytrocyty produktů metabolismu dusíku, které podporují membránově-lytické procesy;

Ztráta krve způsobená defektem krevních destiček.

V periferní krvi je zjištěna normochromní normocytární, méně často hypochromní mikrocytární anémie. Počet retikulocytů u nefrogenní anémie je obvykle normální nebo mírně snížený.

Léčba pacientů s chronickým renálním selháním pomocí rekombinantních erytropoetinových léků vede k částečné úpravě anémie, ale díky stimulaci erytropoézy může

vyvinout IDA, podle kterého je nutné studovat parametry metabolismu železa během léčby.

Anémie u chronického selhání ledvin je charakterizována:

Nízký hematokrit;

Snížený počet červených krvinek a obsah Hb v nich;

Snížený počet retikulocytů;

Hypoplazie erytroidních elementů kostní dřeně.

Závažnost normocytární normochromní hypoplastické anémie je úměrná azotemii (v důsledku toxického účinku produktů metabolismu dusíku).

Krevní test odhalí: vysoké hladiny močovinového dusíku, kreatininu, P, Ca, nízké hladiny bikarbonátu a K, hypoproteinémie, hypoalbuminémie. Obsah železa v krevním séru je normální nebo snížený.

Moč vykazuje: poruchu močení, střední proteinurii a přítomnost aktivního sedimentu.

Kočky by měly být vyšetřeny na přenos virů leukémie a imunodeficience, aby se vyloučila myelodyskrazie spojená s těmito viry.

Aplastická anémie

Aplastická anémie (AA) je onemocnění charakterizované prudkou inhibicí hematopoézy kostní dřeně, inhibicí procesů proliferace a diferenciace buněčných elementů s různými

rozvoj hluboké pancytopenie v periferní krvi.

Klinický obraz určují anemické a hemoragické syndromy. Hlavní projevy AA jsou způsobeny inhibicí normální krvetvorby, hypoxií tkání a orgánů (dušnost, tachykardie, slabost) a těžkou trombocytopenií (modřiny, krvácení z nosu atd.). V důsledku těžké neutropenie se rozvíjí pneumonie, otitida, sinusitida, pyelitida a další zánětlivé procesy a je možná sepse.

Periferní krev je charakterizována známkami těžké normochromní anémie s prudkým poklesem koncentrace Hb, počtu červených krvinek, středně těžkou anizocytózou se sklonem k makrocytóze a poikilocytózou. Obsah retikulocytů se pohybuje od 0,3 do 0,9 %, přičemž hemolýza dosahuje 4-5 %. Charakteristická pro AA je výrazná leukopenie (až 2,5-0,55 tisíc na µl) s absolutní neutropenií (8-40 %) a relativní lymfocytózou. Trombocytopenie je výrazná, někdy mohou v nátěrech periferní krve chybět krevní destičky. Ve většině případů je AA urychlena pomocí ESR. Mezi těžké formy AA patří případy s počtem granulocytů v krvi menším než 0,5 tis. na μl, trombocytů menším než 20,0 tis. na μl.

Počet červených krvinek a Hb je snížen, MSU a MCH jsou zvýšeny, MCHC znamená zvýšené.

Vzorky krve se vyšetřují na ehrlichiózu, virus kočičí leukémie, protilátky proti erytrocytům, leukocytům, krevním destičkám a další autoimunitní onemocnění (antinukleární protilátky proti systémovému lupus erythematodes).

Anémie u nádorových a metastatických lézí kostní dřeně

Poškození kostní dřeně u hemoblastóz a mnohočetných metastáz solidních nádorů vede k inhibici normálních hematopoetických zárodků včetně erytroidních, což je doprovázeno rozvojem anémie, která může zaujímat hlavní místo v klinickém obrazu. Metastázy do kostní dřeně se vyskytují v nádorech různých lokalizací, ale nejtypičtější jsou pro rakovinu prsu, rakovinu prostaty, rakovinu ledvin, rakovinu plic, rakovinu štítné žlázy a neuroblastom.

Častěji má anémie normochromní a normocytární charakter, je zvýšený počet retikulocytů. Často se rozvíjí pancytopenie. Krevní nátěry odhalují anizocytózu, poikilocytózu, polychromatofilii a erythrokaryocyty. V leukocytárním vzorci lze pozorovat posun k myelocytům. Morfologické vyšetření punkcí kostní dřeně odhalí komplexy nádorových buněk.

Megaloblastické anémie

Anémie spojená s poruchou syntézy DNA může být buď dědičná, nebo získaná. Společným znakem těchto anémií je přítomnost megaloblastické hematopoézy v kostní dřeni. U megaloblastické anémie je narušena syntéza nukleových kyselin v důsledku nedostatku vitaminu B nebo kyseliny listové. Jejich kombinovaný nedostatek je vzácný, pouze při poruše střevní absorpce.

Častěji se vyskytuje izolovaný nedostatek vitamínu B12, méně často - kyselina listová. Důvody pro rozvoj nedostatku B]2:

Malabsorpce (atrofická gastritida, gastrektomie, poškození tenkého střeva);

Nedostatečný příjem potravy;

Konkurenční spotřeba (široká tasemnice využívající B12 pro svůj vlastní růst);

Zvýšené využití B12 (zhoubné novotvary, hypertyreóza);

Dědičný nedostatek transkobalaminu-11.

Při klinickém krevním testu se počet červených krvinek snižuje ve větší míře než hladina Hb. CPU je větší než 1,2. Hyperchromní anémie. Anizocytóza erytrocytů v důsledku mikrocytů, megalocytů. V erytrocytech lze nalézt Jollyho tělíska (obr. 22), méně často Cabotovy prstence (obr. 16) a bazofilní granularitu (obr. 15). Sníží se počet retikulocytů a leukocytů. Dochází k posunu vzorce leukocytů doprava – objevují se velké polysegmentované neutrofily. Počet eozinofilů a monocytů klesá, dokud nezmizí. Relativní lymfocytóza.

Diagnózu B]2-deficitní anémie lze stanovit pouze morfologickým vyšetřením kostní dřeně, které je vhodné provést před podáním vitaminu B2. Injekce B12 po dobu 1-2 dnů mění typ krvetvorby v kostní dřeni.

Hemolytická anémie

Hemolytická anémie je velká skupina dědičných a získaných onemocnění, u kterých

procesy destrukce krve převažují nad procesy krvetvorby. S nimi se snižuje délka života červených krvinek. Destrukce červených krvinek (hemolýza) se může vyvinout pod vlivem endogenních a exogenních příčin.

Mezi endogenní příčiny patří narušení struktury hemoglobinu a červených krvinek.

Exogenní - vliv různých toxických látek, protilátek, mechanické poškození na červené krvinky s nezměněnými morfologickými vlastnostmi a funkční aktivitou.

Životnost červených krvinek je 90-120 dní. Asi 90 % zestárlých erytrocytů je zničeno v orgánech retikuloendoteliálního systému (RES), především v makrofázích sleziny a částečně v játrech, za vzniku žlučových pigmentů, 10 % erytrocytů je zničeno v kapilárách hl. cévního řečiště s uvolňováním volného hemoglobinu, který se v krvi váže na plazmatickou bílkovinu – haptoglobin. Komplex hemoglobin - haptoglobin je absorbován RES a zničen jeho buňkami. Schopnost haptoglobinu vázat hemoglobin brání jeho extrarenální exkreci. Přebytek rezervní hemoglobinové vazebné kapacity haptoglobinu nebo snížení jeho hladiny v krvi je doprovázeno uvolňováním hemoglobinu ledvinami do moči.

Hemolytické anémie se rozlišují na intracelulární (červené krvinky jsou zničeny ve tkáních v důsledku změn plasticity) a intravaskulární hemolýzu (destrukce uvnitř cév).

Typ hemolýzy určuje příznaky a léčbu onemocnění. Každý typ hemolýzy odpovídá určitým laboratorním parametrům.

Tabulka 12

Srovnávací charakteristiky intracelulární a intravaskulární hemolýzy

Anémie, způsobená převážně intravaskulární hemolýzou, má obvykle akutní začátek onemocnění a je charakterizována zvýšením obsahu volného hemoglobinu v krevním séru, vylučováním

jeho ztráta močí a ukládání hemosiderinu v ledvinových tubulech.

Anémie charakterizovaná intracelulární hemolýzou má pravděpodobněji chronický průběh s hemolytickými krizemi, remisemi a splenomegalií, která se vyvíjí jako odpověď na prodlouženou zvýšenou hemolýzu červených krvinek. Hemolýza s intracelulární lokalizací procesu je doprovázena změnami ve výměně žlučových pigmentů s ukládáním hemosiderinu ve slezině.

V některých situacích, například v přítomnosti dvou typů protilátek proti erytrocytům (aglutininů a hemolyzinů) v krvi, však mohou být zjištěny známky intracelulární i intravaskulární hemolýzy. Stupeň hemolýzy závisí na aktivitě buněk RPE a titru protilátek.

Snížení životnosti červených krvinek je společným znakem všech hemolytických anémií. Pokud intenzita hemolýzy nepřekročí fyziologickou úroveň, pak je nadměrná destrukce červených krvinek kompenzována regenerační proliferací kostní dřeně. Současně se v krvi zjišťují známky aktivace krvetvorby (retikulocytóza a polychromatofilie). Retikulocyty do 8-10 %, erytrocyty a Hb v normě. Leukocytóza a malá trombocytóza jsou možné. Dalšími příznaky hemolýzy jsou zvýšení koncentrace nekonjugovaného bilirubinu, hemosiderinurie a hemoglobinémie.

Při patologickém zvýšení destrukce erytrocytů více než 5x a nedostatečné aktivitě krvetvorby vzniká anémie, jejíž stupeň závisí na intenzitě hemolýzy, počáteční hematologická

Rýže. 5.6. Psí kostní dřeň. Buňky: prekurzory granulocytů (1), prekurzory erytrocytů (2). Uv. xYOOO

ikálních ukazatelů a stavu erytropoézy. Prodloužená nebo často opakovaná intravaskulární hemolýza vede k nedostatku železa v organismu a rozvoji IDA. V periferní krvi je pozorována retikulocytóza, polychromatofilie a erytronoblastóza.

Schéma laboratorního vyšetření hemolytické anémie

1 - přímý Coombsův test;

3 - vyhledávání imunitních onemocnění počítáním krevních destiček apod.;

4 - vyhledávání infekčních onemocnění, nádorů lymfatického a monocytárního systému;

5 - sběr anamnézy o užívaných lécích, vakcínách, možnost kontaktu s jedy;

6 - chladový nebo aglutinační test;

7 - test osmotické rezistence erytrocytů. Přímý Coombsův test se používá k identifikaci im-

munohemolytická anémie, při které se z většinou nejasných příčin tvoří protilátky namířené proti vlastním červeným krvinkám (autoprotilátky). Tyto kompletní nebo neúplné protilátky a/nebo komplement se nacházejí na povrchu červených krvinek a tím mění jejich membránu. Následně dochází k aglutinaci a/nebo hemolýze červených krvinek, které jsou fagocytovány v RES (především slezina) díky jejich změněnému povrchu. Vyskytují se i sekundární imunohemolytické anémie, např. s

lupus erythematodes, nádory, lymfoproliferativní onemocnění, infekce, autoimunitní onemocnění (tyreoiditida, ulcerózní kolitida, diabetes 1. typu, sarkoidóza) a alergie na léky.

Na rozdíl od autoprotilátek nepůsobí izoprotilátky samy o sobě, ale na cizí červené krvinky. Izoprotilátky jsou namířeny proti určitým krevním skupinám a mohou se objevit v důsledku nesprávné krevní transfuze.

Na jednotku objemu krve. Anémie doprovází mnoho nemocí a je nezávislou patologií.

Anémie může být klasifikována podle patogeneze, což je vhodné pro pochopení mechanismu rozvoje anémie podle erytrocytárních indexů, nátěru z periferní krve a počtu retikulocytů a také vhodné pro studium klinického problému.

1. Anémie z hypofunkce kostní dřeně se sníženou tvorbou červených krvinek – vzniká jako následek neschopnosti kostní dřeně tvořit nové červené krvinky.

• Náhrada krvetvorné tkáně kostní dřeně (myeloftizická anémie spojená s nádory nebo granulomy, tuberkulóza). V nepřítomnosti těžké anémie nebo výskytu červených krvinek s jádry na krevním nátěru může indikovat miliární tuberkulózu nebo metastázy v kostní dřeni.
• Poškození kostní dřeně (hypoplastické a).
• Nedostatek živin (megaloblastická anémie z nedostatku nebo).
• Endokrinní hypofunkce (pituitarismus, hypofunkce nadledvin, štítné žlázy; anémie při chronickém selhání ledvin).
• Hypofunkce kostní dřeně v důsledku snížené produkce hemoglobinu (hypochromní mikrocytární anémie).

2. Neúplná syntéza hemu (anémie z nedostatku železa se sníženými hladinami, anémie závislá na pyroxidinu).

3. Neúplná syntéza globinu (talasémie, hemoglobinopatie).

4. Nadměrná ztráta červených krvinek.

5. Hemolytická anémie:

• Hemolytická anémie způsobená genetickým defektem červených krvinek.

Abnormální forma (dědičná sférocytóza, dědičná eliptocytóza).

Abnormální hemoglobin (srpkovitá anémie, talasémie, onemocnění HbC).

Abnormality enzymů erytrocytů (vrozená nesférocytární hemolytická anémie, deficit G-6-PDG).

• Hemolýza se získanými defekty erytrocytů a pozitivní.

Autoprotilátky (chladné nebo teplé autoimunitní), transfuzní reakce, mikroangiopatická hemolytická anémie jako u systémového lupus erythematodes, maligní lymfom).

Exogenní alergeny, jako je alergie na penicilin.

6. Nadměrná ztráta normálních červených krvinek.

• Krvácející.
• Hypersplenismus.
• Chemická činidla (např. olovo).
• Infekční agens (např. Clostridium welchii, Bartonella, malárie).
• Smíšená onemocnění (např. urémie, onemocnění jater, rakovina).
• Fyzikální činitelé (např. popáleniny).
• Mechanická poranění (např. umělé srdeční chlopně).
• U pacientů s umělými srdečními chlopněmi krevní nátěr odhalí fragmentované, podivně tvarované červené krvinky.

Anémie jsou multifaktoriální stavy. Konečná diagnóza závisí na dominantním faktoru způsobujícím anémii. Diagnóza by měla být přehodnocena po léčbě základních příčin onemocnění.

interní klinika č. 1 s průběhem kardiovaskulární patologie

METODICKÝ ROZVOJ PŘEDNÁŠKY

Akademický obor "Interní lékařství"

MODUL č. 1 „Základy vnitřního lékařství (endokrinologie, kardiologie, obecná problematika, hematologie)“

Přednáška č. 1 „ANÉMIE“

Kurz IV. Fakulta: lékařská, mezinárodní

Specializace: 7.12010001 "Všeobecné lékařství"

7.12010002 „Pediatrie“

7.12010003 „Lékařská a preventivní péče“

Přednáška probírána

Na metodické poradě odd

D. Protokol č. 3.

Vedoucí oddělení

Doktor lékařských věd Yu.I. Karpenko

Oděsa - 2012

Přednáška „Anémie“ - 2 hodiny

І. Relevance tématu. Zdůvodnění tématu

ІІ. Účel přednášky

Učební cíle:

1. Mít představu o prevalenci epidemiologie anémie.

2. Znát etiologii a patogenezi anémie.

3. Znát klinický obraz anémie.

4. Znát laboratorní metody diagnostiky anémie.

5. Znát základní metody léčby anémie.

Vzdělávací cíle:

1. Formovat deontologické představy při práci s pacienty s anémií.

2. S využitím materiálu studovaného tématu rozvíjet smysl pro odpovědnost za včasnost a správnost odborných jednání

3. Vytvořit si představu o základech psychoterapeutického přístupu k pacientům

4. Vytvořte si představu o lékařské etice.

III. Plán přednášek a organizační struktura

Bibliografie:

1. V.G. Perederiy, S.M. Tkadlec. Klinické přednášky z vnitřního lékařství. – T.2. – Kyjev, 1998.

2. Perederiy V.G., Tkach S.M. Základy vnitřního lékařství. – Vinnycja: Novaya kniga, 2009. – 784 s.

3. Vnitřní nemoci / Ed. BI. Shulutko. – T.2. – S-P, 1994.

otázky:

1) Definujte anémii.

2) Znát klinickou klasifikaci anémie a kritéria, která ji tvoří.

3) Etiologie a patogeneze anémie.

4) Klinické projevy anémie.

5) Diferenciální diagnostika anémie.

6) Principy a metody léčby anémie. Hlavní skupiny léků používaných k léčbě anémie.

7) Preventivní opatření

IV. Text přednášky

ANÉMIE

Anémie je snížení množství Hb na jednotku objemu krve, často se současným snížením počtu červených krvinek (nebo celkového objemu červených krvinek).

Pojem „anémie“ bez podrobností nedefinuje konkrétní onemocnění, ale označuje změny v krevních testech, tzn. anémie by měla být považována za jeden z příznaků různých patologických stavů.

Obecné laboratorní příznaky anémie. obsah Hb v krvi je nižší než 140 g/l nebo hematokrit (Ht) je nižší než 42 % u dospělých mužů; Obsah Hb je u dospělých žen nižší než 120 g/l nebo Ht je nižší než 37 %.

Klasifikace. Podle morfologie erytrocytů - mikro-, normo- a makrocytární anémie. Objektivní kritérium - MSD (průměrný karpuskulární objem - měřen přímo pomocí automatického počítadla. Normální hodnota MSD je 80-95 fL (normocytóza). Pokles MSD pod 80 fL je mikrocytóza. Zvýšení MSD nad 95 fL je makrocytóza) .

Na základě stupně saturace erytrocytů Hb (resp. obsahu železa v séru) se rozlišují hypo-, normo- a hyperchromní anémie. Objektivním kritériem je SSEG (průměrný obsah hemoglobinu v erytrocytu je normální - 27-33 pikogramů).

Na základě kombinace prvního a druhého kritéria se rozlišují hypochromní mikrocytární anémie (nízká MSD a SSGE), makrocytární (zvýšená MSD), normochromní normocytární (MSE a SSGE jsou v mezích normy). Podle stupně regenerace červených krvinek: hyporegenerativní (aregenerativní) a hypergenerativní anémie. Určuje se počtem krevních retikulocytů nebo indexem retikulocytů.

Podle závažnosti: mírná anémie (Hb 91-119 g/l), středně těžká anémie (Hb 70-90 g/l), těžká (Hb méně než 70 g/l).

Patogenetická klasifikace

I. Anémie způsobená poruchou syntézy Hb a metabolismu železa (hypochromní mikrocytóza).

Anémie z nedostatku železa

Thalasémie

Sideroblastická anémie

Anémie u chronických onemocnění (60% hypochromní normocytární). II. Anémie způsobená poruchou syntézy DNA (hyperchromní makrocytární s

megaloblastický typ hematopoézy).

Perniciózní anémie a další anémie z nedostatku B 12

Anémie z nedostatku kyseliny listové.

III. Jiné patogenetické mechanismy (obvykle normochromní normocytární anémie).

1. Anémie kombinovaná se snížením odpovědi kostní dřeně na erytropoetin: aplastická; hypoplastický; poruchy charakterizované buněčnou infiltrací kostní dřeně (myeloftizická anémie).

2. Hyperregenerativní anémie: akutní posthemoragická; hemolytický.

Anémie z nedostatku železa

IDA je onemocnění způsobené vyčerpáním zásob železa v těle, což má za následek narušení syntézy proteinů obsahujících železo. Onemocnění se projevuje snížením koncentrace hemoglobinu v krvi a trofickými poruchami v tkáních.

Epidemiologie. Podle odborníků WHO trpí 700-800 milionů lidí na celém světě IDA neboli skrytý nedostatek železa.

Etiologie. Nejdůležitějším důvodem rozvoje IDA je ztráta krve. Hlavní příčiny ztráty krve: hyperpolymenorea, potrat, porod; chronické krvácení z trávicího traktu (peptický vřed žaludku, dvanáctníku; nádory žaludku; nádory tenkého střeva; nádory tlustého střeva; hiátová kýla; ezofagitida; erozivní gastritida; Crohnova choroba; divertikulóza; hemoroidy); spojené s užíváním léků (aspirin, NSAID, antikoagulancia); krvácení z nosu; hematurie; hemoptýza; krvácení do uzavřených tělesných dutin; dar; akutní ztráta krve (operace, rány, trauma).

Nutriční IDA se vyvíjí s poklesem potravin obsahujících železo ve stravě.

U žen může časté těhotenství a kojení způsobit IDA.

Patogeneze. Vyčerpání zásob železa vede k poklesu syntézy hemoglobinu v erythrokaryocytech kostní dřeně, což vede ke snížení jeho koncentrace a následně i koncentrace erytrocytů na jednotku objemu krve. Adaptačními mechanismy jsou zvýšení srdečního výdeje a zvýšené uvolňování kyslíku v tkáních, vyplývající ze zvýšené koncentrace kyseliny 2-3-difosfoglycyrové v erytrocytech. Při nedostatku železa dochází ke zhoršení svalové výkonnosti. Příčinou funkčního svalového selhání je snížená aktivita enzymů obsahujících železo, hlavní význam má vyčerpání α-glycerofosfátdehydrogenázy.

Při těžkém nedostatku železa se mohou vyvinout neurologické poruchy, zkreslení vnímání chuti a pachu a trofické poruchy (zvýšená lámavost a vypadávání vlasů, lámavé nehty, suchá kůže, úhlová stomatitida a atrofická glositida).

Klinický obraz.

Celkové anemické obtíže: slabost, závratě, mdloby, bušení srdce, dušnost.

Sideropenický syndrom: suchá a atrofická kůže, lámavé nehty a vlasy, vypadávání vlasů. Velmi charakteristická změna chuti, závislost na pojídání křídy, zubní pasty, jílu, syrových obilovin, syrové kávy, neloupaných slunečnicových semínek. Vnímání pachů se mění. Vzniká závislost na vůni benzínu, petroleje, laku na nehty (aceton), vůně vlhké hlíny, vápna.

Neurologické poruchy: bolest hlavy, parestézie, potíže s polykáním pevné stravy, inkontinence moči.

Objektivní vyšetření odhalí bledost kůže a sliznic, suchou, ztenčenou kůži, nehty se oplošťují a někdy se stávají konkávními (lžíčkovitými) - koilonychie, úhlová stomatitida v koutcích rtů a zarudnutí jazyka, hladkost jeho papil.

IDA je charakterizována poklesem množství hemoglobinu a červených krvinek. Anémie je hypochromní (mikrocytární) povahy. Počet retikulocytů je v normálních mezích. Počet leukocytů, krevních destiček a povaha leukocytového vzorce se nezměnily. Při těžkém nedostatku železa se spolu s těžkou hypochromní (mikrocytární) anémií může objevit mírná neutropenie a méně často trombocytopenie.

Diagnostika.

Hlavní kritéria pro IDA jsou následující: nízký barevný index (0,6-0,7); hypochromie erytrocytů; anizocytóza (snížení počtu červených krvinek) a poikilocytóza (změny tvaru červených krvinek); snížené hladiny železa v séru (méně než 12 µmol/l); zvýšení celkové schopnosti vázat železo v séru (více než 85 µmol/l); snížené hladiny feritinu v séru; klinické projevy hyposiderózy (netrvalý příznak); účinnost doplňků železa.

Přítomnost hypochromní povahy anémie vyvolává u pacienta především podezření, že má IDA (všechny IDA jsou hypochromní!). Samotná přítomnost hypochromní anémie však nevylučuje další patogenetické varianty anémie (ne všechny hypochromní anémie jsou deficitem železa!).

Například hypochromní anémie může nastat při poruše syntézy Hb v důsledku porušení inkluze železa v jeho molekule s normálními nebo dokonce zvýšenými hladinami železa v krevním séru. K rozlišení těchto stavů a ​​tím k ověření IDA je možné studovat obsah železa v séru, což by mělo být provedeno před předepsáním léků na železo pacientům nebo před provedením transfuze červených krvinek. To by si měli uvědomit lékaři, ošetřující personál (sestry, laborantky), ale i samotní pacienti.

Spolu se stanovením obsahu železa v krevním séru je důležitým laboratorním ukazatelem stanovovaným pro IDA celková vazebná kapacita séra pro železo, která odráží stupeň „vyhladovění“ séra a nasycení proteinu transferinu železem. Celková kapacita séra vázat železo u IDA je vždy zvýšená, na rozdíl od jiných hypochromních anémií spojených nikoli s nedostatkem železa, ale s porušením jeho inkluze v molekule hemoglobinu nebo s redistribucí železa z erytroidních buněk do buněk makrofágový systém (například při aktivních zánětlivých procesech). Desferal test (vylučování železa močí) na IDA – pod 0,2 mg/den.

Pokles hladiny proteinu obsahujícího železo feritinu je základním diagnostickým kritériem pro IDA s vysokou specificitou. Feritin charakterizuje množství zásob železa v těle. Vzhledem k tomu, že vyčerpání zásob železa je povinným stádiem tvorby IDA, je hladina feritinu jedním ze specifických znaků hypochromní anémie s nedostatkem železa. Je však třeba mít na paměti, že přítomnost souběžného aktivního zánětlivého procesu u pacientů s IDA může maskovat hypoferritinemii.

Mezi další metody pro stanovení zásob železa v těle patří počítání počtu erytroidních buněk kostní dřeně obsahujících granule železa (sideroblasty) a množství železa v moči po podání léků vážících železo, jako je desferrioxyamin. Počet sideroblastů u IDA je výrazně snížen až do jejich úplné absence a obsah železa v moči se po podání desferrioxyaminu nezvyšuje.

Patomorfologie kostní dřeně. Obraz krvetvorby v kostní dřeni se u pacientů s IDA příliš neliší od zdravých jedinců. Může se vyskytnout mírná hyperplazie erytroidní linie. Odhaluje se prudký pokles nebo úplná absence zásob železa ve stromálních a makrofágových prvcích kostní dřeně a také prudký pokles počtu sideroblastů.

IDA je nutné odlišit od ostatních variant hypochromní anémie: talasémie; anémie u chronického zánětu.

Léčba. Je důležité identifikovat a pokud možno odstranit příčinu nedostatku železa (chirurgická léčba nádorů žaludku a střev, léčba enteritidy, úprava nutričního deficitu atd.). Pro úspěšnou léčbu IDA by měly být používány pouze léčivé formy železa, doplnit potřebné množství železa jeho získáváním z potravy je pro omezené vstřebávání i teoreticky nemožné. Z léčivých zdrojů u pacientů s IDA se absorpce železa zvyšuje minimálně 10x ve srovnání s absorpcí železa z potravy, tj. je 20-25 mg/den. Při této úrovni absorpce se hladina hemoglobinu zvyšuje přibližně o 1 % za den.

V některých případech není možné radikální odstranění příčiny IDA, např. při probíhající menoragii, hereditární hemoragické diatéze projevující se krvácením z nosu, u těhotných žen a v některých dalších situacích. V takových případech nabývá primární důležitosti patogenetická terapie léky obsahujícími železo.

V klinické praxi se léky obsahující železo používají perorálně nebo parenterálně. Způsob podání léku u pacientů s IDA je dán konkrétní klinickou situací.

K nápravě nedostatku železa při absenci zvláštních indikací by ve většině případů měly být doplňky železa předepisovány perorálně.

Léčba anémie z nedostatku železa pokračuje, dokud se hladina hemoglobinu v krvi nenormalizuje, poté se doplňky železa používají v menších dávkách po dobu několika měsíců, aby se obnovily jeho zásoby v depu.

Přípravky železa se vyrábějí ve formě různých solí: glukonát železa (ferronal), polyisomaltóza železa (ferrum-lek), síran železa (ferocal, ferroplex, sorbifer durules, conferon, ferrogradument, fenyuls atd.), fumarát železa ( ferretab comp. , heferol), chlorid železitý (hemofer). Orálně se berou pouze přípravky dvojmocného železa, protože Sloučeniny železitého železa se ze střev prakticky nevstřebávají. Při nedostatku železa vyžaduje syntéza Hb 50-100 mg železa denně. Vzhledem k tomu, že při perorálním užívání doplňků železa se může vstřebat pouze 25 % přijaté dávky, pak k rychlé nápravě nedostatku železa v těle musí být užíváno v dávce 200^00 mg denně. Pokud se objeví gastrointestinální poruchy, je možné snížit dávku železa, ale v tomto případě se nedostatek železa eliminuje pomaleji.

Glukonát železa se předepisuje perorálně, po jídle, 4-6 tablet denně; síran železitý - po jídle, 0,3-0,5 g 3-4krát denně.

Fumarát železitý - 1 kapsle denně na lačný žaludek; při nedostatečném účinku lze užívat 1 kapsli 2x denně. Příjem pokračuje po normalizaci krevního obrazu. Doba trvání saturační kúry terapie je nejméně 1-1,5 měsíce.

Chlorid železitý se užívá v dávce 4-6 mg/kg tělesné hmotnosti denně, rozdělených do 3-4 dávek.

Základní principy léčby perorálními přípravky železa jsou následující:

Předepisování doplňků železa s dostatečným obsahem železnatého železa;

Předepisování doplňků železa obsahujících látky, které zvyšují vstřebávání železa;

Je nežádoucí současně užívat živiny a léky, které snižují absorpci železa;

Bez zvláštních indikací je nevhodné současně předepisovat vitamíny B, B12 a kyselinu listovou;

Vyhněte se předepisování doplňků železa perorálně, pokud existují známky zhoršené absorpce ve střevě;

Dostatečná délka saturačního průběhu terapie (nejméně 1-1,5 měsíce);

Potřeba udržovací terapie suplementy železa po normalizaci hladin hemoglobinu ve vhodných situacích.

Léčba perorálními léky by měla být prováděna, dokud se hladiny hemoglobinu nenormalizují, a poté další 2 měsíce v poloviční dávce, aby se doplnily zásoby železa v depu. Dlouhodobé nekontrolované užívání velkých dávek může vést k hemosideróze vnitřních orgánů.

Parenterální léky by měly být používány pouze u vybraných pacientů.

Přípravky Ferrum LEK se častěji používají k intramuskulární aplikaci (polyizomaltóza) a k intravenózní aplikaci (komplex sodík-sacharóza); ectofer (komplex sorbitol citrátu) pro intramuskulární injekci a venofer (sacharát železa) pro intravenózní podání. Jedna ampule každého z těchto léků obsahuje 100 mg železa.

Indikace pro parenterální léčbu přípravky železa:

Malabsorpce ve střevě s těžkou enteritidou;

Rozsáhlá resekce tenkého střeva;

Neschopnost užívat perorální doplňky železa.

Použití parenterálních přípravků železa neumožňuje skutečně zkrátit dobu léčby a urychlit vzestup koncentrace hemoglobinu na požadovanou úroveň. K tomu, pokud existují skutečně významné náznaky, je lepší použít transfuzi červených krvinek. Použití parenterálních preparátů železa je limitováno vysokým rizikem rozvoje anafylaktických reakcí, hemosiderózou vnitřních orgánů a bolestivými, často abscesujícími infiltráty v místech aplikace léku.

Nežádoucí účinky při léčbě přípravky železa: zčervenání obličeje, nevolnost, závratě, bolest hlavy, alergické kožní reakce. Méně často - zvracení, průjem, bolesti břicha, bolesti zad, tachykardie, přechodné snížení krevního tlaku. Při intramuskulární injekci se mohou v místě vpichu vyvinout abscesy.

Doplňky železa jsou kontraindikovány pro hemochromatózu a přecitlivělost na železo. Přípravky železa by neměly být předepisovány parenterálně při hypertenzi, těžké koronární insuficienci, alergických kožních onemocněních a těžké dysfunkci jater a ledvin. Doplňky železa ztmavují stolici a někdy mohou maskovat krvácení; může způsobit ztmavnutí zubů.

Předpověď. Při správné léčbě je prognóza IDA příznivá.

Prevence. Hlavní populací, která potřebuje prevenci IDA, jsou ženy s hyperpolymenoreou. Každá dívka od okamžiku, kdy je zaveden menstruační cyklus, potřebuje profylaktický příjem doplňků železa, pokud menstruační krvácení trvá déle než 5 dní bez tvorby krevních sraženin nebo déle než 3 dny s tvorbou krevních sraženin. Perorální doplňky železa se užívají v dávce 300 mg/den po dobu 5 dnů měsíčně. Pokud k tomu existují další indikace, lze použít perorální antikoncepci se speciálním doplňkem železa. Doba trvání preventivních opatření je určena délkou ztráty menstruační krve ve stanoveném objemu a často se shoduje s dobou trvání reprodukčního období.

Preventivní příjem doplňků železa je u těhotných a kojících žen nezbytný po celou dobu těhotenství a kojení. Léky je nutné užívat v poloviční dávce (150-250 mg/den). Pokud se i přes profylaktické použití u těhotné nebo kojící ženy rozvine IDA, pak použijte plné dávky léku podle pravidel pro léčbu IDA.

Související informace.

P.S. K výpočtu indexu barev můžete použít následující mnemotechnické pravidlo:

Podle regenerační schopnosti kostní dřeně Všechny anémie lze klasifikovat jako:

1. Regenerační (a hyperregenerativní) - IR>2 %;

2. Hyporegenerační - IR<2%.

Index retikulocytů se vypočítá pomocí vzorce:

Retikulocyty (%) Ht bth (%)

IR = --------------- = 2 %

2 Ht normální (%)

V prvním případě počet retikulocytů v periferní krvi a kostní dřeni v různé míře překračuje normu.

Ve druhém případě je snížena nebo prakticky neexistují žádné retikulocyty.

Mezi regenerativní anémie patří anémie po ztrátě krve a všechny hemolytické anémie mimo krizi.

Hyporegenerativní: hypoaplastické formy, sideroblastická anémie, deficit B 12 (folátu) a IDA.

Anémie může být také klasifikována podle typ krvetvorby. Zde jsou možné dvě možnosti: normoblastický a megaloblastický typ hematopoézy.

Normoblastický typ hematopoézy charakterizuje tvorbu červených krvinek v různých fázích, počínaje RBC, zakladatelem erytropoézy, a konče retikulocytem/erytrocytem.

Druhým je megaloblastický typ krvetvorby, který částečně nahrazuje typ normoblastický, který je charakteristický pro nedostatek vitaminu B 12 a folátu v těle. Nedostatek těchto faktorů může vést k narušení syntézy DNA v dělících se erytroidních buňkách a v důsledku toho k disociaci mezi procesy zrání jádra a cytoplazmy (nezralé jádro a „přezrálá“ cytoplazma). Právě tento typ nesrovnalostí vede ke vzniku obrovských buněk prekurzorů erytropoézy - megaloblastů ("megas" - obrovský) v kostní dřeni, odtud název "megaloblastický". Tento typ hematopoézy je doprovázen výskytem červených krvinek velkého průměru v periferní krvi (megalocyty - 12-14 mikronů a makrocyty - 9-11 mikronů), které mají zvýšenou koncentraci hemoglobinu. Tato anémie tedy patří k makromegalocytárnímu a hyperchromnímu typu.

I. Anémie způsobená poruchou krvetvorby

A.1. Anémie z nedostatku železa (IDA)

Na celém světě představuje IDA asi 70 % všech anémií a obecně se uznává, že se nejčastěji vyskytují u lidí patřících k „chudé populaci“, protože v tomto případě je jejich příčinou špatná výživa. Další důvody mohou být spojeny s poruchou metabolismu železa v těle (onemocnění trávicího traktu, často žaludku), stejně jako chronická ztráta krve.

Vornik B.M.,

Ústav sexuologie a lékařské psychologie KhMAPO Kyjev Centrum pro sexuologii, andrologii a reprodukci

Klasifikace studovaných jevů je právem považována za základní směr ve vývoji jakékoli vědy. Klasifikační otázky jsou zvláště aktuální v medicíně, kde nejen shrnují vědecké úspěchy, ale také určují přístupy k diagnostice a léčbě.

V procesu vývoje konkrétní klasifikace různých onemocnění se nejčastěji používají následující metodické přístupy:

1. Fenomenologické - nemoci jsou klasifikovány podle vnějších projevů.
2. Symptomatická – onemocnění se dělí podle vnitřních a vnějších projevů.
3. Syndromologické - nemoci jsou klasifikovány podle výsledků kombinace formujících znaků nebo zúčastněných systémů.
4. Etiologické – nemoci jsou klasifikovány podle příčin poruchy.
5. Patogenetická – onemocnění jsou klasifikována podle mechanismů vzniku poruchy.
6. Etiopatogenetická – onemocnění jsou klasifikována podle příčiny a mechanismu vzniku poruchy.
7. Nozologický - když se název vyvíjel historicky, byl dán autorem, který popsal tuto formu, situaci, ve které nemoc vzniká nebo název pochází z podstaty problému.

Nejopodstatněnější je etiopatogenetický přístup, který je založen na výsledcích rozboru etiologie, patogeneze, klinického obrazu, diagnózy, diferenciální diagnostiky, léčby a prevence onemocnění, což je klasická varianta, neboli „zlatý standard“ v metodika pro tvorbu lékařských klasifikací.

Klasifikace sexuálních poruch není výjimkou z pravidla a zůstává po mnoho let jedním z nejdiskutovanějších problémů lékařské sexuologie.

Během posledních desetiletí bylo navrženo mnoho různých klasifikací sexuálních poruch. Některé z nich byly revoluční z hlediska rozvoje lékařské sexuologie, jiné už mají jen historickou zajímavost. Navrhované klasifikace posledních let jsou částečně založeny na etiopatogenetickém principu, ale v řadě prací tento přístup bohužel není vždy zcela odhalen a odůvodněn.

V posledních letech se stále častěji objevují klasifikace, které mají povahu „klasifikace symptomů“, nahrazující popis symptomů nebo stížností pacienta. Například klasifikace poruch erekce nebo ejakulace nebo klasifikace poruch libida, které zjednodušeně popisují projevy poruch erekce, ejakulace nebo libida a jsou pouze výpovědí o tom, co se s pacientem děje. V současné době je bohužel klasifikace sexuálních poruch v MKN-10 založena na stejném principu. Taková diagnóza nevede lékaře ani k pochopení příčin a mechanismů vznikající poruchy, ani k volbě etiopatogenetické terapie.

Dosavadní množství klasifikací vedlo k tomu, že problematika klasifikace sexuálních poruch dlouhodobě překračuje hranici vědecky progresivního rejstříku a zejména v posledním desetiletí se stala indikátorem schopnosti či neschopnosti činit logické závěry.

Metodika diagnostiky sexuologických poruch

Při sexuologické diagnóze je třeba pamatovat na to, že sexuální porucha je vždy příznakem nějaké nemoci a/nebo duševní/psychické poruchy a/nebo nepříznivé sociální situace, a to nejčastěji společně.

Z tohoto postulátu musíme vycházet jak při stanovení diagnózy nebo vypracování klasifikace, tak při výběru metod pro diagnostiku a léčbu pacientů.

Pro stanovení diagnózy v sexopatologii musí lékař umět: používat obecné klinické, sexuologické, neurologické, urologické, psychologické/patopsychologické, laboratorní, přístrojové vyšetřovací metody, navíc používat dotazníky/dotazníky/škály (sexuologické, psychologické, urologické) posoudit stav pacienta a také být schopen správně interpretovat jejich výsledky.

V klinické praxi se používají dva přístupy k diagnóze: posouzení současného stavu (tady a teď) a longitudinální (trvající v čase) charakterizace vývoje onemocnění. Druhý přístup je zvláště relevantní pro diagnostiku psychogenních a smíšených sexuálních dysfunkcí. Přitom bez ohledu na primární (základní) specializaci lékaře je hlavní diagnostickou metodou v klinické sexuologii metoda strukturální analýzy sexuálních poruch, vycházející z obecné teorie funkčních systémů P. K. Anokhina a fyziologického konceptu G. S. Vasilčenka o fázích a složkách kopulačního cyklu . Strukturální analýza je soubor diagnostických algoritmů, které zajišťují přechod od příznaků k syndromům a vyvrcholí podrobnou klinickou diagnostikou sexuální poruchy s přihlédnutím ke stavu urogenitálního aparátu, hormonální podpoře, elementárním nervovým regulacím a psychice pacienta, nikoliv v jejich opozici, ale v jejich integrální interakci.

Kromě toho je nezbytně charakterizována dynamika vývoje patologického stavu a identifikovány patogenní faktory, jejichž kombinované působení vedlo ke vzniku sexuální poruchy (s diferenciací faktorů, jejichž působení bylo omezeno na počáteční stadia) spouštěcí) z faktorů, které nadále udržují poruchu).

Teprve poté může lékař stanovit diagnózu. Docela často je při první schůzce pro lékaře obtížné stanovit konečnou diagnózu bez dalšího vyšetření. V takových případech je stanovena předběžná diagnóza, která není zařazena do seznamu konečných diagnóz, dokud není definitivně stanovena. Vzhledem k metodickému nedostatku klasifikace sexuálních dysfunkcí uvedené v MKN-10 jsou spolu se sexuologickou diagnózou prováděny i diagnózy chorob či stavů, které výskyt sexuální dysfunkce způsobily.

Diagnóza je stručný souhrn tělesného a duševního stavu pacienta, odrážející příčiny, mechanismus vývoje, objektivní stav pacienta a směry léčby.

Praktici jsou často zmateni záměnou v literatuře mezi pojmy „nemoc“, „nemoc“, „porucha“ a „dysfunkce“.

MKN-10 jasně říká, že při formulaci diagnózy ve vztahu k duševním poruchám a poruchám chování se používá termín „porucha“, protože termíny „nemoc“ a „nemoc“ způsobují při použití určité metodologické a deontologické obtíže. V souvislosti se sexuálními poruchami je zvykem používat termín dysfunkce jako nejméně psychotraumatický termín, který navíc metodicky přesněji odráží stav a změny sexuální funkce člověka.

Navíc termín „porucha“ je vhodnější pro posouzení stavu funkčního znaku, např. erektilní dysfunkce jako jednoho ze znaků sexuální funkce. Ojedinělé poruchy pouze jednoho příznaku se ale v sexuologické praxi téměř nevyskytují, a pokud k nim dojde, je to na velmi krátkou dobu na samém počátku onemocnění. Porucha některého ze znaků zpravidla způsobuje poruchu celé sexuální funkce, a proto jsou v lékařské sexuologii považovány za nesprávné diagnostické možnosti založené pouze na jednom znaku. Porucha jednoho z příznaků sexuální funkce, například erekce, může být příznakem několika forem sexuální dysfunkce a úkolem lékaře je posoudit mechanismus výskytu tohoto příznaku, přítomnost dalších skrytých příznaků a určit, které se u daného pacienta vyskytuje forma sexuální dysfunkce, aby bylo možné správně předepsat léčbu.

Nejvýznamnější otázkou je praktické využití některých klasifikací praktickými lékaři, kteří jsou povinni předepsat diagnózu nejen v ambulantní evidenci pacienta (formulář 25/u), ale i v dalších účetních a statistických formulářích, což následně umožňuje vyšetření a analytické hodnocení stavu sexuálního a reprodukčního zdraví populace.

Abychom našli cesty k praktickému řešení těchto problémů, analyzovali jsme stav a předběžné diagnózy 19 863 manželských/partnerských párů a 2 813 pacientů bez partnera ve věku od 16 do 84 let, kteří samostatně nebo na doporučení jiných lékařů požádali o pomoc Kyjevské centrum pro plánování rodičovství a sexuologii a lidskou reprodukci na období od roku 1996 do roku 2013.

Byla provedena klinická analýza nejčastěji používaných klasifikací, byly posouzeny možnosti jejich využití v praxi s přihlédnutím k požadavkům MKN-10 a statistickým a účetním systémům existujícím v praktickém zdravotnictví a četnosti výskytu jednotlivých byla hodnocena forma sexuální dysfunkce, což nám umožnilo objasnit a upřesnit a navrhnout etiopatogenetickou klasifikaci sexuálních dysfunkcí u mužů pro praktické použití při ambulantních návštěvách.

Klasifikace. Námi navržená modifikovaná klasifikace vycházela z nejběžnějších klasifikací v postsovětském prostoru: I. M. Porudominsky, G. S. Vasilchenko, I. F. Yunda a V. V. Krishtal, které navzdory svému klasicismu, bohužel, ne vždy odpovídají hodnocení stavu pacienta. a navíc jsou pro některé moderní lékaře poměrně často obtížné nejen pochopit, ale dokonce i vyslovit, stejně jako klasifikace sexuálních poruch uvedená v MKN-10.

Jelikož existují pouze čtyři fyziologické projevy sexuality (libido, erekce, ejakulace a orgasmus), jsou příznaky sexuální dysfunkce v různých formách prakticky stejné, tzn. v praxi neexistuje specifičnost klinického obrazu různých forem sexuální dysfunkce.

Každý konkrétní případ onemocnění jsme proto přisuzovali té či oné formě sexuální dysfunkce nikoli na základě stížností a klinických projevů, ale na základě příčiny a mechanismu vzniku sexuálních poruch, to znamená, že jsme použili etiopatogenetický přístup.

Výsledky práce nám umožnily navrhnout pro praktické použití následující etiopatogenetickou klasifikaci:

A. Sexuální disharmonie a dysgamie – 27,3 %:

• sociálně-psychologická forma;
• somatopsychologická forma;
• smíšená forma.

B. Sexuální dysfunkce – 72,7 %:

I. Psychogenní sexuální dysfunkce - 42,8 %:

• debutant;
• psychotraumatické;
• symptomatická;
• perverzní;
• imaginární sexuální porucha.

II. Neurogenní sexuální dysfunkce – 2,3 %:

• kortikální;
• diencefalický;
• páteřní;
• dirigent;
• receptor.

III. Genitální sexuální dysfunkce – 5,3 %:

• toxický;
• mechanické;
• patoreflex.

IV. Cévní sexuální dysfunkce – 1,8 %:

• arteriální;
• žilní;
• arteriovenózní.

V. Endokrinní sexuální dysfunkce - 2,7 %:

• hypogonadální;
• nekorelativní.

VI. Smíšená sexuální dysfunkce – 44,2 %:

• iatrogenní;
• involutivní;
• symptomatická;
• narušení psychosexuálního a somatosexuálního vývoje.

VII. Idiopatická sexuální dysfunkce – 0,9 %:

• alibémie;
• hypolibidemii;
• hyperlibidemii;
• porucha hypoerekce;
• časté bolestivé erekce;
• priapismus - prodloužená bolestivá erekce;
• přerušovaný noční priapismus;
• patologické emise;
• patologická masturbace;
• aspermatismus (úplný, částečný);
• retrográdní ejakulace;
• anorgazmie;
• koitofobie.

Klinická charakteristika hlavních forem sexuálních poruch. V moderní lékařské sexuologii je zvykem rozlišovat mezi sexuální disharmonií a sexuální dysfunkcí. Naše analýza ukázala, že sexuální disharmonie se vyskytuje u 27,3 % pacientů, tzn. téměř jednu třetinu. Ale zároveň jsou extrémně zřídka diagnostikováni lékaři, kteří u takových mužů vidí pouze erektilní dysfunkci. Zbývající pacienti mají různé typy sexuální dysfunkce, z nichž nejčastější jsou smíšené a psychogenní formy.

A. Sexuální disharmonie a dysgamie (27,3 %). Sexuální disharmonie je důsledkem nesouladu v sexuální interakci manželů/partnerů v důsledku narušení mezilidských vztahů, může být založena jak na vnitřních osobních faktorech jednoho z manželů/partnerů, tak na různých biologických faktorech.

Při sexuální disharmonii je každý z manželů/partnerů individuálně sexuálně zdravý, to znamená, že nemá žádné sexuální poruchy, ale vlivem různých faktorů jejich vztah nevede k sexuálnímu uspokojení u jednoho z nich ani u obou.

V tomto případě vzniká primární nesoulad v interakci jednoho nebo více hlavních manželských faktorů - fyziologických, materiálních, kulturních, sexuálních, psychologických, což vede ke komplexu důsledků v podobě různých sexuálních poruch. Výskyt sexuální disharmonie je často způsoben chybami při výběru partnera.

Dysgamie je sexuální disharmonie mezi mužem a vdanou ženou. Dysgamie je zpravidla těžká zejména pro ženy. Často vedou k neshodám v rodinných vztazích, rozvodu a mohou se stát i jednou z příčin různých neuróz.

Tyto dvě definice mají společnou jejich funkční povahu: tedy poruchy vedoucí k sexuální maladjustaci a následné sexuální disharmonii a také to, že diagnostika a náprava sexuálních poruch je možná pouze u konkrétního páru.

Velké množství příčin a faktorů způsobujících sexuální disharmonii umožnilo V.V. Krishtalovi identifikovat následující typy disharmonie: sociokulturní disadaptace, sexuální role, sexuálně-erotická, komunikativní, konstituční, biorytmická, sexuální averze a virgogamie (panenský sňatek). Abychom usnadnili jeho praktické využití praktickými urology, andrology a sexuálními terapeuty, zredukovali jsme všechny typy disharmonií do tří hlavních klinických forem:

• sociálně-psychologické;
• somatopsychologické;
• smíšený.

Sociálně-psychologická forma sexuální disharmonie je nesoulad mezi představami, postoji, očekáváními a chováním v sexuální sféře, který je důsledkem odlišné výchovy, kulturních a náboženských názorů a také osobních charakterologických charakteristik partnerů/manželů.

Somatopsychologická forma sexuální disharmonie pozorováno, když při relativním zachování pozitivního psychologického „klimatu“ má pár problémy v sexuálních vztazích kvůli přítomnosti somatických onemocnění nebo onemocnění genitální oblasti obou nebo jednoho z partnerů/manželů, nebo kvůli různé fyziologické rozdíly spojené se sexuální funkcí (rozpory ve velikosti pohlavních orgánů, anatomických rysech atd.).

Smíšená forma sexuální disharmonie kombinuje známky sociálně psychologické a somatopsychologické sexuální disharmonie. Nejvýraznější variantou posledního stupně smíšené formy sexuální disharmonie je sexuální averze, ve které je extrémně negativní postoj jak k sexuálnímu partnerovi, tak k sexu obecně.

Sexuální averze se rozvíjí v důsledku neustálé psychické nebo sociální nespokojenosti ve vztazích, kterou zhoršuje vrstvená sexuální nespokojenost. V důsledku toho jsou zpočátku ovlivněny psychologické aspekty mezilidské komunikace (psychologická averze) nebo sexuální aspekty (sexuální averze), které se pak nevyhnutelně navzájem negativně ovlivňují, to znamená, že se vytváří „patologický kruh“. Sexuální averze zpravidla vede k rozvoji různých forem neurotických poruch. Takové páry zřídka navštěvují lékaře. Častěji se obracejí na psychologa nebo se rozvádějí. V praxi se proto averze vyskytuje v 0,08 % případů disharmonie. Celková frekvence sexuální disharmonie byla 27,3 % všech případů vyhledání sexuologické pomoci. Sexuální dysfunkce se vyskytly u 72,7 % pacientů, kteří žádali o schůzku.

B. Sexuální dysfunkce (72,7 %). Analýzou příčin a mechanismů rozvoje sexuálních dysfunkcí je zřejmé, že k sexuálním dysfunkcím vedou 3 skupiny faktorů: psychogenní, somatogenní a smíšené. Každá z těchto skupin má jiný mechanismus pro rozvoj sexuální dysfunkce, ale příznaky sexuální dysfunkce jsou často podobné a téměř vždy se projevují jako oslabení nebo absence erekce. I přes podobnost vnějších projevů má léčba každé formy sexuální dysfunkce svá specifika. Sexuologické příznaky se navíc mohou objevit na pozadí klinických projevů jiného onemocnění. Proto jsme vytvořili klasifikaci sexuálních dysfunkcí na základě etiologie a patogeneze, spíše než stížností a klinických projevů. Četnost výskytu různých forem byla vypočtena z těch 72,7 % pacientů, u kterých byla diagnostikována sexuální dysfunkce, bráno jako 100 %.

I. Psychogenní sexuální dysfunkce (42,8 %)- porucha sexuální funkce, která je způsobena různými subjektivně významnými traumatickými nebo pro člověka stresujícími situacemi a charakteristikou individuální reakce na ně.

Vlastnosti psychogenních poruch úzce souvisí s typem osobnosti.

Psychogenní sexuální dysfunkce se může projevit v následujících klinických formách:

1. Debutante - vyskytuje se u mladých mužů v důsledku neúspěšného začátku sexuálního života. Neúspěšný začátek sexuální aktivity způsobuje nespokojenost se sebou samým, úzkost a strach z následných sexuálních kontaktů a v budoucnu, v závislosti na osobních vlastnostech, se u člověka může rozvinout neuróza „očekávání selhání“, charakterizovaná obsedantním strachem z sexuální intimita, pochybnosti o sobě, očekávání, že „nic nevyjde“, vegetativní projevy.

2. Psychotraumatické – vzniká v důsledku vystavení akutnímu nebo chronickému stresu nebo psychotraumatu. Navíc stupeň jeho závažnosti závisí na vlastnostech jednotlivce. Porucha probíhá podle klasického mechanismu rozvoje psychosomatických poruch.

3. Symptomatické - vyskytuje se u psychopatologických poruch psychotického i nepsychotického registru jako symptom nebo jako následek onemocnění a může vzniknout i léčbou jako komplikace předepsaných psychofarmak. Může mít různé příznaky v závislosti na základním onemocnění. Takže u schizofrenie, epilepsie může dojít k potížím s nástupem ejakulace a u neuróz, astenie, naopak může dojít k zrychlené ejakulaci atd.

4. Perverzní – vzniká jako důsledek neschopnosti realizovat své sexuální preference deviantní povahy.

5. Imaginární sexuální porucha, nebo také nazývána pseudoimpotence, vzniká v důsledku dezinformací o psychohygieně sexuálního života, předkládání přehnaných nároků na sebe, které neodpovídají fyziologickým možnostem.

II. Neurogenní sexuální dysfunkce (2,3 %)- porucha mužské sexuální funkce, ke které dochází v důsledku onemocnění centrálního a periferního nervového systému, vedoucí zejména k narušení neurohumorální složky mužské sexuální funkce.

Může se projevit v následujících klinických formách:

1. Kortikální - vzniká při funkčních nebo organických poruchách procesů probíhajících v mozkové kůře, vznikajících při duševních poruchách nebo organických onemocněních mozku. Vyžaduje diferenciální diagnostiku s psychogenní sexuální dysfunkcí.
2. Diencephalic - porušení sexuální funkce, ke kterému dochází v důsledku traumatických, toxických nebo jiných patogenních účinků na centra hypotalamu exogenními nebo endogenními faktory.

Exogenní faktory zahrnují: úrazy hlavy včetně sportu, průmyslové a domácí intoxikace, dlouhodobé požívání alkoholu, drog a jiných psychoaktivních látek, dlouhodobé užívání některých léků, kouření, vystavení vysokofrekvenčním energiím, fyzické přepětí, pracovní rizika (ionizující záření, hypotermie, přehřívání, vibrace, hluk, chemikálie - ropné produkty, olovo, rtuť atd.).

Mezi endogenní faktory patří nadměrná psychická a emoční zátěž, častý stres, dlouhodobé vyčerpání z chronických somatických onemocnění, selhání ledvin a jater, septické stavy, komplikace prodělaných infekčních onemocnění.

1. Spinální - vyskytuje se při poraněních nebo onemocněních míchy, což vede jak k poruchám ve vedení sexuálních impulsů, tak k poruchám ve fungování páteřních center erekce a/nebo ejakulace.
2. Vedení - sexuální dysfunkce způsobená různými onemocněními periferních nervů, narušující aferentní a eferentní vedení smyslových a motorických sexuálních vzruchů a vedoucí k narušení inervace pohlavních orgánů, cév a ke změnám citlivosti receptorů. Vyskytuje se zejména při chirurgických zákrocích na genitáliích, pánevních orgánech atd.
3. Receptor - vzniká při poškození receptorů na zakončeních nervových vláken inervujících vnější a vnitřní pohlavní orgány. V tomto případě mohou být poškozeny jak vnější receptory (exteroceptor), tak vnitřní (interoreceptor). Různé patologické procesy a onemocnění pohlavních orgánů a akcesorních gonád vedou k poškození receptorů.

III. Genitální sexuální dysfunkce (5,3 %) se vyskytuje s různými poruchami a patologickými procesy ve vnitřních a vnějších pohlavních orgánech, jakož i s jejich poškozením nebo vývojovými patologiemi.

Genitální sexuální dysfunkce se v závislosti na příčinách a mechanismu poškození projevuje ve formě toxických, mechanických nebo patoreflexních klinických forem.

1. Toxický - vyskytuje se při zánětlivých onemocněních přídatných pohlavních žláz.
2. Mechanické - vyskytuje se u onemocnění penisu, které zhoršují nebo omezují možnost pohlavního styku.
3. Pathoreflex - nastává, když je rytmus fungování páteřních center erekce a/nebo ejakulace narušen v důsledku časté vyčerpávající masturbace, častého pohlavního styku, včetně bez ejakulace, dlouhých období abstinence, dlouhodobé praxe přerušování pohlavního styku za účelem prevence těhotenství nebo prodloužení pohlavního styku, což vede k patologickému dráždivě-vyčerpanému stavu funkce páteřních center erekce a ejakulace. V těchto případech vznikají poruchy mechanismem konsolidace patologického reflexu.

Všechny tyto formy jsou často provázeny autonomními poruchami, vyskytujícími se s převahou tonusu sympatického nebo parasympatického nervového systému, který do značné míry tvoří symptom poruch.

IV. Cévní sexuální dysfunkce (1,8 %) způsobené patologií krevních cév jak pohlavních orgánů, tak velkých cév mimo reprodukční systém, například s Lericheho syndromem, systémovými cévními chorobami, jako je ateroskleróza, endoteliální poruchy, angiopatie, například s diabetes mellitus, s užívání některých léků a dalších.

Existují arteriální, venózní a arteriovenózní klinické formy vaskulární sexuální dysfunkce. Někteří autoři upozorňují i ​​na endoteliální sexuální dysfunkci, ale nesetkali jsme se s jediným případem samostatné izolované poruchy endotelu jako příčiny sexuální dysfunkce. Endoteliální dysfunkce se vždy vyskytuje u somatických systémových onemocnění a je pouze pojítkem v patogenezi obou těchto onemocnění a sexuální dysfunkce.

1. Arteriální - nastává, když je narušen průtok krve do corpora cavernosa penisu.
2. Venózní - nastává, když dojde k patologickému zvýšení odtoku venózní krve z penisu.
3. Arteriovenózní – nastává při kombinaci potíží s průtokem krve do penisu a zvýšeného odtoku.

V. Endokrinní sexuální dysfunkce (2,7 %)- vzniká v důsledku různých poruch činnosti žláz s vnitřní sekrecí, především pohlavních žláz.

Projevuje se v následujících klinických formách:

1. Hypogonadální - vzniká jako důsledek jakékoli formy hypogonadismu a hypogonadálních stavů.
2. Diskorelativní - vzniká v důsledku onemocnění žláz s vnitřní sekrecí, což vede k porušení vztahu mezi hladinami hormonů a v důsledku toho k obezitě, diencefalickým poruchám, dysfunkci gonád a dalším patologickým stavům.

VI. Smíšená sexuální dysfunkce (44,2 %)- nastává, když se kombinují dvě nebo více forem sexuální dysfunkce různého původu. Smíšená sexuální dysfunkce zahrnuje také případy, kdy psychopatologické změny vznikají jako komplikace neurogenní, genitální, vaskulární a endokrinní sexuální dysfunkce. Může se projevit v následujících klinických a etiologických formách:

1. Iatrogenní - vzniká v důsledku psychického nebo fyzického ovlivnění ze strany lékařů a zdravotnického personálu, což způsobuje poškození psychického nebo somatického stavu pacienta.
2. Involutivní - narušení sexuální funkce během involučního období, způsobené výhradně procesem stárnutí, a nikoli chorobami, které vznikají ve vyšším věku, to znamená geneticky podmíněným poklesem produkce a aktivity hormonů, snížením počtu různé receptory, pokles různých typů citlivosti tkání, změny psychického stavu a sociální situace.
3. Symptomatická - klinická forma, ve které jsou určité sexuální dysfunkce povahy symptomu onemocnění a nemají nezávislý význam. Například: snížené libido nebo oslabená erekce v důsledku zápalu plic nebo chronického selhání ledvin atd.
4. Poruchy psychosexuálního a somatosexuálního vývoje - v závislosti na etiologii, patogenezi a klinickém obrazu se tyto stavy mohou týkat psychogenní, endokrinní nebo smíšené formy sexuální dysfunkce, podle toho, zda se jedná o poruchy psychosexuálního nebo somatosexuálního vývoje, případně jejich kombinaci.

Narušení somatosexuálního vývoje se projevuje porušením načasování (zpoždění, zrychlení) somatosexuálního vývoje (růst vlasů, velikost pohlavních orgánů, zabarvení hlasu, výška atd.), které může být doprovázeno porušením pohlaví. -rolové chování a sexuální orientace.

Porušení psychosexuálního vývoje se projevuje poruchami tempa (zpoždění, zrychlení) psychosexuálního vývoje, jakož i porušením sexuální identity, genderového chování, sexuální orientace (homosexuální orientace je vyloučena). Poruchy psychosexuálního vývoje jsou často důsledkem poruch somatosexuálního vývoje.

VII. Idiopatická sexuální dysfunkce (0,9 %)- jedná se o sexuální dysfunkci neznámého původu z důvodů, které nelze v této fázi vyšetření identifikovat. Častěji se projevuje jako monosymptomatická sexuální porucha, kdy člověk pociťuje pouze poruchu jednoho znaku sexuality (příznaku), který se vyskytuje jako samostatné onemocnění, jehož příčinu lékař nezjistí, ale jsou to i kombinace těchto příznaků. možné, rozvíjející se v syndrom, ale bez jakýchkoli etiopatogenetických vzorců. Sexuální poruchy v idiopatické formě se mohou projevovat takovými příznaky, jako je alibidemie, hypolibidemie, hyperlibidemie, porucha hypoerekce, priapismus, patologické emise, aspermatismus (úplný, částečný), retrográdní ejakulace, anorgasmie, koitofobie a další.

Je zřejmé, že všechny tyto stavy se mohou vyskytovat i u různých forem sexuální dysfunkce nebo jakýchkoli somatických či psychických poruch. Ale mluvíme o těch případech, kdy jejich příčinu nelze zjistit.

Konečná (rafinovaná) diagnóza. Při zadávání diagnózy do ambulantní karty pacienta je na prvním místě zapsána sexuologická diagnóza stanovená na základě důvodu návštěvy a mechanismu rozvoje dysfunkce, tedy proč pacient na schůzku přišel. Poté napíší diagnózu onemocnění nebo stavu, který vedl k rozvoji sexuální poruchy, s uvedením kódu MKN-10 a poté diagnózu doprovodných onemocnění, pokud existují.

Vzhledem k tomu, že ne všechny sexuologické diagnózy přijímané v praxi se pro nedostatek mezinárodního konsenzu v této věci promítají do MKN-10, je na stránce pro zapisování konečných diagnóz do ambulantní karty . Pokud potřebujete kódovat sexuální dysfunkci, pak se to provádí podle vedoucího znaku a v seznamu specifikovaných diagnóz budou 2 kódy.

Stejná diagnóza bude zakódována ve statickém kuponu. Je však třeba připomenout, že MKN-10 má především statistické poslání a v klinické praxi je stále upřednostňována etiopatogenetická diagnostika a posouzení důvodu vyhledání pomoci.

Příklady sexuologických diagnóz:

1. Psychogenní debutantská sexuální dysfunkce, úzkostná porucha (F52.2+F41.3).
2. Psychogenní symptomatická sexuální dysfunkce; Neurastenie (F52.2 + F48.0).
3. Smíšená sexuální dysfunkce; Porucha pohlavní identity, transsexualismus (F52.2+F64.0).
4. Neurogenní diencefalická sexuální dysfunkce; Chronický alkoholismus (N48.1 + F10.2)
5. Neurogenní vodivá sexuální dysfunkce; Roztroušená skleróza (N48.1 + G35.0).
6. Genitální mechanická sexuální dysfunkce; Fibroplastická indurace penisu (N48.1+ N48.6).
7. Genitální toxická sexuální dysfunkce; Chronická prostatitida (N48.1 + N41.1).

U specifikovaných forem somatických nebo duševních poruch se může druhý kód změnit

Závěr: Navržené formy tedy jednoznačně odrážejí etiopatogenetický přístup a potvrzují nezávislost takového klinického oboru, jakým je lékařská sexuologie. Uvedená četnost různých forem sexuální dysfunkce, získaná z obrovského množství klinického materiálu, na rozdíl od dosavadního názoru ukazuje na poměrně vysoký podíl psychogenní sexuální dysfunkce a její negativní dopad na takové somatické ukazatele, jako jsou hladiny hormonů, průtok krve v penis a další, což může lékaře často uvádět v omyl ohledně etiologie, patogeneze a formy sexuální dysfunkce a také směru léčby.

Přítomnost jasného přístupu a jednotné klasifikace, snadno použitelné v praktickém zdravotnictví, povede k možnosti organizovat a implementovat do praxe statistické výkazy charakterizující stav sexuálního a reprodukčního zdraví populace a provádět objektivní analýzu nemocnosti. , která také pomůže zhodnotit situaci a zvolit směry dalšího vědeckého bádání.

Literatura

1. Andrologie. Zdraví mužů a dysfunkce reprodukčního systému: trans. z angličtiny/ed. E. Nishlaga, G. M. Bere. - Medical Information Agency LLC, 2005.-554 s.: nemoc.

2. Vornik B. M. Muž se sexuální dysfunkcí na schůzce s urologem-andrologem. - Sborník sborníků Světového kongresu „Mužské zdraví“. - Almaty, 2014. - s. 67-70.

3. Gamidov S.I., Iremashvili V.V. “Metabolický syndrom v urologii.”-M.: Insight Polygraphic.2010.-200s.

4. Gorpinchenko I.I. Klasifikace sexuálních poruch u mužů - Časopis: Men's Health - 2010, č. 2, - S.84-86.

5. Žukov O.B. Diagnostika erektilní dysfunkce. Klinická příručka - M.: Nakladatelství BINOM - 2008. - 184 s., il.

6. Zagorodny P.I. Fyziologie a patologie sexuální funkce. -L., "Medicína", 1975.-264 s.

7. Vybrané přednášky z klinické andrologie / Ed. E.V.Luchitsky a V.A. Bondarenko. - Kyjev, Charkov: Nakladatelství LLC firma "Nova Soft", 2010, -144 s.: nemoc.

8. Korik G.G. Sexuální poruchy u mužů. -L., "Medicína", 1973.-230 s.

9. Kochetkov V.D. Neurologické aspekty impotence. -M., "Medicína", 1968.- 280 s.

10. Krishtal V.V., Grigoryan S.R. Sexuologie. - M.: PER SE, 2002. - 879 s.

11. Krishtal E.V., Vornik B.M. Sexopatologie: údržbář. -K.: “Medicína”, 2014.-544 s.

12. Mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize (MKN-10). Režim přístupu: http://mkb-10.com/.

13. Milman L.Ya. Impotence. -L., "Medicína", 1965.-223 s.

14. Sexuální dysfunkce u mužů s diabetem. / Ed. M.I. Kogan. - M., 2005. - 224 s.

15. Obecná sexopatologie: Průvodce pro lékaře/Ed. G.S.Vasilchenko.-M., "Medicína", 1977.-487s.

16. Porudominský I.M. Sexuální poruchy u mužů. -M., "Medicína", 1968.-455 s.

17. Sexopatologie: referenční kniha/Ed. G.S.Vasilchenko.-M., “Medicine”, 1990.-575s.

18. Yunda I.F. Nemoci mužských pohlavních orgánů. -Kyjev, "Zdraví", 1981.-248 s.

19. Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů 10. revize. Režim přístupu: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en.