Diferenciální diagnostika fibrilace síní. Diferenciální diagnostika a léčba poruch srdečního rytmu a převodu

Srdeční kašel je na klinice srdečních chorob velmi diskutovaným a spíše konvenčním pojmem. Používají ho lékaři i pacienti k označení projevu, který signalizuje onemocnění kardiovaskulárního systému.

Primární koncept - kašel u srdečního onemocnění - implikoval symptom levokomorového srdečního selhání a vznikl v důsledku hromadění a stagnace tekutiny v plicním oběhu (v plicích). Důsledkem tohoto patologického procesu je srdeční astma a otoky plic, v nichž transudát (kapalina) vyvolává ochranný mechanismus - kašel.

Proto symptomy a léčba srdečního kašle představují naléhavý a vyhledávaný problém v systému zdravotní péče.

Provokující faktory

Příčinou srdečního kašle jsou onemocnění, která narušují a vyčerpávají činnost srdce až do stadia dekompenzace a rozvoje srdečního selhání. Ty hlavní:

• srdeční ischemie;
• kardioskleróza po infarktu;
• kardiomyopatie;
• myokarditida;
• arteriální hypertenze;
• arytmie;
• poškození a vrozené vady srdeční chlopně (zejména mitrální chlopně);
• srdeční vady, nejčastěji získané.

Často současné problémy s dýchacím systémem způsobují zhoršení srdečního kašle.

Charakteristika a příznaky

Příznaky srdečního kašle se objevují za určitých podmínek a jsou přímo závislé na fyzické aktivitě. V počáteční fázi onemocnění se kašel stává intenzivnějším se svalovou námahou, s progresí patologického procesu - s jakýmkoli fyzickým stresem.

Charakteristické příznaky srdečního kašle od jiných typů kašle ilustruje otázka „kardiální kašel – co to je?“:

1. Způsobuje nepohodlí a bolest v oblasti srdce a hrudníku při kašli.
2. Ve většině případů je nevyhnutelně doprovázeno silným bušením srdce.
3. Zpravidla je suchý, bez hlenů, na rozdíl od průduškového kašle a u kuřáků. Vzhled krvavý výtok indikuje akutní průběh nebo pokročilou formu srdečního selhání (porucha funkce levé komory).
4. U pacientů dochází k chraplavému a neefektivnímu dýchání, které se projevuje dušností, pocitem nedostatku kyslíku a cyanózou. Nejprve k tomuto stavu dochází při značné zátěži, poté následuje minimální fyzická aktivita (lezení do schodů, zrychlení kroků) nebo výrazný monolog při rozhovoru.
5. Ztráta vědomí (mdloby) a možný otok krčních žil prozrazují špatnou cirkulaci a zvýšení tlaku na hrudi.

Kašel při srdečním selhání má zvláštní vlastnosti. Při poškození levé komory je hlasitý, vyčerpávající, převážně suchý a podrážděný, vyskytuje se hlavně večer a narušuje spánek. Kašel vyvolává i poloha pacienta při spánku v horizontální rovině, instinktivně se posadí a spustí nohy, aby se snížilo zatížení srdce a plic. Postupem času se vyvíjí hemoptýza.

Tento soubor příznaků jej pomůže odlišit od kašle jiné povahy a odkáže vás na konzultaci ke kardiologovi.

Léčba

Mezi základní principy a metody terapie patří:

• podrobné vyšetření pacienta a diferenciální diagnostika s patologií dýchacího systému;
• identifikace a odstranění základního srdečního onemocnění, které vyvolává kašel;
• integrovaný přístup k léčbě namísto symptomatického potlačení kašle, který vyčistí průdušky od tekutiny.

Léčba srdečního kašle zahrnuje kombinaci optimální režim práce a odpočinku, strava podle základního onemocnění, zdravý životní styl a účel léky. Ke snížení tlaku na plicní oběh se používají diuretika a vazodilatátory. V případě potřeby se používají antitusika a expektoranty. Kombinace s oxygenoterapií a léky na posílení myokardu a zlepšení jeho funkce vede k viditelným výsledkům.

Léčba srdečního kašle lidovými léky během akutního období onemocnění a v těžkých případech se nedoporučuje. Odvary a infuze, které zahrnují mátu, meduňku, kořen kozlíku lékařského, řebříček, se používají pod dohledem lékaře v plných kurzech během fáze zotavení a za účelem prevence.

Odpověď na otázku "jak léčit srdeční kašel?" slouží jako integrovaný přístup, který je založen na medikamentózní léčbě základního onemocnění, zachování struktury a funkce srdečního svalu a odlehčení oběhového systému v kombinaci se zdravým životním stylem a výživou. Aplikace finančních prostředků tradiční medicína možné se souhlasem ošetřujícího lékaře.

V důsledku toho, „dochází ke srdečnímu kašli?“ můžeme říci, že nejen že existuje, ale jeho přítomnost je signálem k okamžitému vyhledání lékařské pomoci bez samoléčby.

Symptomy a léčba paroxysmální fibrilace síní

Srdce pracuje neustále, bez zastavení. Silné svalové stěny srdečních oddílů - síní a komor - mu pomáhají pumpovat krev. Během kontrakcí svalové tkáně se srdce stahuje a tlačí průtok krve.

• Fibrilace síní - koncept
• Klasifikace onemocnění
• Příčiny fibrilace síní
• Klinický obraz patologie
• Diagnostika fibrilace síní
• Nouzová pomoc při záchvatu arytmie
• Léčba fibrilace síní
• Konzervativní léčba
• Elektropulzní terapie
• Chirurgická operace
• Tradiční metody terapie
• Komplikace onemocnění
• Preventivní opatření
• Prognóza fibrilace síní

Jasný rytmus srdečních kontrakcí nastavuje sinusový (sinoatriální) uzel, umístěný v pravé síni. Tento kardiostimulátor vysílá impulsy do atrioventrikulárního uzlu, který se nachází mezi síněmi a komorami.

Když AV uzel dostává příliš mnoho impulzů, člověk zažívá nepravidelný srdeční tep a je mu diagnostikována paroxysmální fibrilace síní.

Fibrilace síní - koncept

PMA - paroxysmální fibrilace síní (synonymum fibrilace síní nebo AF) - je druh arytmie, rozšířené poruchy síňové kontrakce.

Tato forma arytmie se vyznačuje výskytem tachykardických záchvatů (paroxysmů) se srdeční frekvencí 350 - 700 tepů za minutu.

U tohoto typu fibrilace síní se horní komory srdce stahují s vysokou frekvencí a nepravidelně a záchvat může trvat několik minut až několik dní.

Konkrétní rychlost srdeční kontrakce bude záviset na jednotlivých ukazatelích:

• úroveň aktivity nervového systému;
• fyziologické vlastnosti atrioventrikulárního uzlu;
• užívání léků;
• přítomnost/nepřítomnost organických srdečních patologií atd.

Paroxysmální fibrilace síní (PFAF) je běžnou diagnózou mezi dalšími poruchami srdečního rytmu (poruchy srdečního rytmu). Onemocnění se vyskytuje u 1 - 2 % populace a po 80 letech již u 8 %, riziko rozvoje arytmie u mužů a žen je přibližně stejné. U pacientů po cévní mozkové příhodě je taková porucha srdečního rytmu zaznamenána ve 20 % případů Fibrilace síní

Riziko náhlé smrti s fibrilací síní se ve srovnání se zdravým člověkem zvyšuje 2krát. Letální výsledek je způsoben těžkými hemodynamickými a tromboembolickými komplikacemi. Osoba s AF je osvobozena od vojenské služby.

Klasifikace onemocnění

V závislosti na konkrétní srdeční frekvenci za minutu se rozlišují následující typy patologie:

1. Třepotání s frekvencí kontrakce až 200 tepů.
2. Blikání s frekvencí kontrakce 200 tepů.

Vzhledem k tomu, že se komory začnou intenzivněji stahovat na pozadí arytmie, klasifikace bere v úvahu následující formy onemocnění:

1. Tachysystolický (tachyformní) – komory se stahují více než 90krát za minutu.
2. Bradysystolický - frekvence je nižší než 60krát za minutu.
3. Normosystolický - rychlost kontrakce je mezi 60 a 90.

Další klasifikace rozděluje arytmii do následujících forem:

• ventrikulární, se závažnými poruchami srdečního rytmu, jasně vyjádřenými EKG;
• atriální, se změnami vodivosti Jeho svazku;
• smíšené, s kombinací dvou uvedených forem.

První zjištěnou epizodu onemocnění je třeba odlišit od samotné paroxysmální fibrilace, kdy se záchvat opakuje a trvá až 7 dní (obvykle až 2 dny).

Onemocnění může přetrvávat (trvá déle než týden) nebo se stát dlouho perzistujícím typem (záchvat trvá až rok).

Při častých exacerbacích srdeční arytmie hovoří o recidivujícím typu. Permanentní typ onemocnění znamená přetrvávání příznaků fibrilace síní déle než rok s neúčinností terapie.

Podle znaků se AF dělí do tříd:

1. První je, že neexistuje žádný klinický obraz.
2. Za druhé, kvalita života netrpí, ale existují mírné známky onemocnění.
3. Za třetí - existují četné stížnosti, pacient se musí v životě omezit.
4. Za čtvrté - klinika je světlá, jsou zde invalidizující komplikace.

Příčiny fibrilace síní

U mladých lidí se často rozvine idiopatická forma onemocnění, jejíž příčinu nelze určit. V ostatních případech může narušit činnost srdce u pacienta do 30 let drogová závislost a alkoholismus, dědičná dispozice a genetická onemocnění.

U starších lidí je ischemická choroba srdeční (ICHS) považována za hlavní příčinu fibrilace síní.

Etiologie paroxysmů fibrilace síní může být následující:

• onemocnění štítné žlázy, zejména tyreotoxikóza;
• revmatismus;
• chlopňové srdeční selhání;
• kardiomyopatie různých typů;
• zánět srdeční membrány - perikarditida;
• dlouhodobá hypertenze;
• syndrom obstrukční apnoe;
• předchozí ischemická cévní mozková příhoda, srdeční infarkt;
• amyloidóza;
• myxom a sarkom srdce;
• hemochromatóza;
• závažné typy anémie;
• nízké hladiny draslíku v těle;
• rakovina plic, emfyzém, zápal plic, plicní embolie;
• těžká otrava;
• elektrický šok;
• SVC syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom).

Paroxysmální arytmie se někdy stávají důsledkem neúspěšné operace srdce. Rizikové faktory, proti kterým se může objevit situační arytmie s paroxysmem:

• kouření;
• zneužívání kávy, energetických nápojů;
• silný stres.

Patogeneze paroxysmálních kontrakcí srdce je spojena s kombinací výskytu více vln a fokálních změn. V síních se tvoří několik rytmických center a impulsy se tvoří v nich, a ne v kardiostimulátoru. Díky přítomnosti dalších vodivých cest se síně stahují zesíleným způsobem a přenášejí impulsy do komor.

Klinický obraz patologie

Příznaky u lehkých forem poškození srdce mohou zcela chybět. Epizody fibrilace síní se mohou objevit bez zjevných projevů nebo si člověk může všimnout mírného nepohodlí na hrudi. Příznaky nejsou stejné v každém konkrétním případě záchvatů arytmie.

Klinický obraz srdeční arytmie může být velmi variabilní a zahrnuje následující složky:

• bolest na hrudi;
• hypotenze (pokles tlaku);
• pocit zrychleného srdečního tepu;
• celková slabost, závratě;
• pocit dušnosti a nedostatku vzduchu;
• studené ruce a nohy;
• vzhled studeného potu;
• zimnice, třes;
• mdloba, ztráta vědomí;
• zvýšené močení;
• arytmie (nepravidelnost) pulsu v paži, krku;
• panika, strach, pocit blízké smrti;
• bledá kůže, modré rty.

Hlavním příznakem fibrilace síní s paroxysmálními projevy u řady pacientů je náhlý rozvoj cévní mozkové příhody, ke které může dojít po dlouhém asymptomatickém průběhu fibrilace síní. Tento typ rozvoje AF je nejzávažnější a může být smrtelný.

Diagnostika fibrilace síní

Pokud je pacient přijat do nemocnice s akutním záchvatem arytmie, vyšetření se provádí v nemocnici. Přednemocniční diagnostika se provádí, když člověk hledá pomoc od kardiologa pro rutinní vyšetření s řadou stížností.

Kardiogram (EKG) je hlavní metodou pro detekci fibrilace síní. Procedura by se měla provádět jednou ročně, i když nejsou žádné stížnosti starší 45 let. Známkou fibrilace síní s atakami záchvatů je podle EKG absence vlny P ve všech svodech, která je nahrazena chaotickými vlnami tachysystol f. R-R intervaly nestejné trvání.

Pokud pacient v anamnéze uvádí charakteristické příznaky, ale na EKG nejsou patrné žádné změny, provádí se Holterovo monitorování. Zátěžové EKG může pomoci identifikovat FS.

Organické příčiny fibrilace síní jsou identifikovány po ultrazvuku srdce. Transezofageální ultrazvuk je indikován pro podezření na srdeční trombus, ale provádí se zřídka.

Diferenciální diagnostika se provádí u jiných typů arytmií a srdečních bloků. Příklad diagnózy: paroxyzmus fibrilace síní, tachysystolická forma.

Nouzová pomoc při záchvatu arytmie

Pokud dojde k rozvoji záchvatu srdeční arytmie, je úkolem pacienta a jeho blízkých co nejdříve, nejpozději do 48 hodin, konzultovat lékaře. Po 2 dnech existuje vysoké riziko vzniku krevních sraženin uvnitř srdce a rozvoje srdečního infarktu a mozkové mrtvice.

Algoritmus pro poskytování nouzové péče doma:

1. Položte osobu na postel, pohovku, podlahu.
2. Otevřete okno a zajistěte přístup vzduchu.
3. Poraďte pacientovi, aby se zhluboka nadechl, pak nafoukl tváře se zavřenými ústy a sevřeným nosem. Tento pokus je navržen tak, aby působil na nervus vagus a je zaměřen na zastavení útoku. Můžete tlačit na oční bulvy, na břišní svaly.
4. Požádejte osobu, aby si vzala Warfarin nebo jiný dříve předepsaný antikoagulant, aby se snížilo riziko krevních sraženin.

Zároveň byste měli zavolat pohotovostní tým. K zastavení paroxysmu arytmie lékař naléhavě podává srdeční glykosid (Korglikon, Strophanthin) nebo roztok Novocainomidu, roztok lidokainu na glukóze (intravenózně).

Léčba fibrilace síní

Po obdržení závěru je pacientovi vybrána potřebná terapie, jsou uvedena doporučení týkající se zdravého životního stylu, vyhýbání se těžké fyzické aktivitě, správná výživa. Je důležité najít příčinu patologie a jednat na ni, například léčit hyperfunkci štítné žlázy, zánět osrdečníku atd.

U lehkých forem lze léčbu provádět ambulantně. Indikace k hospitalizaci jsou:

• dojde k první epizodě fibrilace;
• srdeční frekvence - více než 200 za minutu;
• známky srdečního selhání;
• prudký pokles tlaku;
• přítomnost trombotických komplikací.

Konzervativní léčba

Cílem léčby je obnovení rytmu nebo udržení arytmie, ale s normální srdeční frekvencí. Je důležité odstranit příznaky onemocnění a snížit riziko vzniku krevních sraženin a dalších komplikací. Pro každého, kdo má diagnostikovanou paroxysmální formu arytmie, je lékař povinen napsat předpis na antikoagulancia a antiagregancia.

Pokud je člověk mladší 60 let a nedochází k organickému poškození myokardu, medikamentózní léčba by měla zahrnovat stálý příjem kyseliny acetylsalicylové (Aspirin-Cardio, Cardiomagnyl).

V případě onemocnění koronárních tepen a jiných přitěžujících onemocnění je indikován Warfarin s pravidelným sledováním testů. V akutních případech jsou na krátkou dobu předepisovány nízkomolekulární hepariny.

Pro obnovení rytmu je předepsáno zdravotní péče(kardioverze), která může být farmakologická nebo instrumentální.

Existuje řada účinných antiarytmik, které zabraňují opakovaným záchvatům paroxysmální fibrilace:

• Cordarone;
• nibentan;
• propafenon;
• amiodaron;
• allapinin;
• Sotalex.

Pokud je zvolena strategie kontroly srdeční frekvence bez eliminace arytmie, pak tyto léky nejsou předepisovány, ale jsou nahrazeny beta-blokátory (Carvedilol, Metoprolol, Betaloc), blokátory kalciových kanálů (Lerkamen, Amlodipin).

Elektropulzní terapie

Elektrická kardioverze zahrnuje uvedení srdečního rytmu zpět do normálu aplikací elektrického proudu. Pro vysokou bolestivost se zákrok provádí v celkové anestezii. V oblasti pravé klíční kosti je instalováno zařízení (kardioverter-defibrilátor) s elektrodami, které vyšle impuls do srdce, čímž se restartuje činnost orgánu.

Kardioverzi lze provést nouzově nebo volitelně. Pokud je zákrok plánovaný, měl by dotyčný užívat Warfarin měsíc před ním a po něm. Před nouzovou kardioverzí je pacientovi urgentně podán heparin.

Chirurgická operace

Při recidivující formě onemocnění a neúčinnosti jiných metod je indikována operace – radiofrekvenční katetrizační ablace. Jedná se o minimálně invazivní zásah.

Elektroda se zavede přes femorální žílu do srdce a pomocí elektrického výboje se zničí patologická ložiska vzruchu. Pokud je nutné zničit AV uzel nebo Hisův svazek, musí být během operace nainstalován kardiostimulátor.

Tradiční metody terapie

Paroxysmální formy arytmie jsou velmi život ohrožující, proto by jejich léčba měla probíhat pouze pod dohledem lékaře. Lidové léky může sloužit pouze jako pomocná opatření k udržení a posílení srdečního svalu.

Za tímto účelem se doporučuje užívat infuze hlohu a šípků, je užitečné jíst citrony s medem a přidávat do jídla přírodní rostlinné oleje.

Komplikace onemocnění

Přechod onemocnění do trvalé formy hrozí vážným snížením kvality života.

Nejčastější komplikací je vznik krevních sraženin v srdci, protože krev neopouští síně v plném rozsahu, takže stagnuje. Když trombus embolizuje, může způsobit ischemickou cévní mozkovou příhodu.

Preventivní opatření

Aby nedošlo k fibrilaci síní v její paroxysmální formě, je důležité:

• vzdát se hodně kávy a energetických nápojů;
• nezneužívejte alkohol, nekuřte;
• Neužívejte léky obsahující pseudoefedrin bez lékařského předpisu;
• Zdravé jídlo;
• užívat vitamíny, omega-3,6,9 kyseliny;
• léčit hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční.

Prognóza fibrilace síní

Prognóza bude záviset na závažnosti srdečního onemocnění nebo jiného onemocnění, které způsobilo arytmii. U AF je riziko mrtvice 1,5 % před dosažením věku 60 let, 25 % po dosažení věku 80 let.

Riziko náhlého úmrtí rok od roku stoupá. Při správné terapii se pacienti dožívají 10–20 let, po úspěšné operaci může člověk žít plnohodnotný život.

Pro diferenciální diagnostiku supraventrikulárních tachyarytmií je vhodné schéma navržené A.S. Smetněv a N.M. Ševčenko.

Diferenciální diagnostika supraventrikulárních tachyarytmií

Úplná nepravidelnost rytmu komorové kontrakce, absence P vln a přítomnost flickerových vln umožňuje diagnostikovat fibrilace síní. V případě atrioventrikulární blokády druhého stupně během tachyarytmie se posuzuje síňová tachyarytmie. Diagnózu určuje tvar a frekvence síňových komplexů – flutter síní nebo síňová tachykardie.

S flutterem síní počet stahů komor je asi 150 za 1 minutu, počet stahů síní je 300 za 1 minutu. Toto je nejběžnější forma flutteru 2:1.

Na síňová paroxysmální tachykardie frekvence kontrakce síní je menší než 300 a frekvence komor je vyšší než 150.

Při absenci atrioventrikulární blokády druhého stupně a nemožnosti ji způsobit bez přerušení ataky je učiněn závěr o atrioventrikulární tachykardie. Pokud dochází ke střídání komorových komplexů, nejpravděpodobnější diagnózou je atrioventrikulární tachykardie zahrnující další dráhy vedení. Když P vlny nejsou viditelné nebo negativní před QRS komplexem, je diagnostikována atrioventrikulární nodální tachykardie, a pokud jsou detekovány za QRS komplexy v oblasti S-T intervalu, je stanovena diagnóza atrioventrikulární tachykardie zahrnující další atrioventrikulární převodní dráhy.

Na paroxysmální tachykardie se širokými komplexy QRS se diferenciální diagnostika provádí pomocí:

• supraventrikulární síňová tachykardie s funkční intraventrikulární blokádou (s aberantním vedením);
• supraventrikulární paroxysmální tachykardie s předchozí poruchou intraventrikulárního vedení;
• supraventrikulární paroxysmální tachykardie syndrom WPW (antidromický typ);
• komorová tachykardie.

Pro supraventrikulární tachykardii s funkční intraventrikulární blokádou je šířka QRS komplexů 0,12 s za přítomnosti P vlny.

Supraventrikulární paroxysmální tachykardie u WPW syndromu charakterizované přítomností delta vlny.

doktor lékařských věd, prof. H.A.Manak

"Diferenciální diagnostika supraventrikulárních arytmií" a další články ze sekce

Diferenciální diagnostika fibrilace síní někdy musíte provést sinusová tachykardie, supraventrikulární forma paroxysmální tachykardie, flutter síní a komorová paroxysmální tachykardie. Je třeba vzít v úvahu, že u komorové formy paroxysmální tachykardie je komplex QRS vždy rozšířen o více než 0,12 s a deformován. Pokud je však fibrilace síní spojena s již existující blokádou raménka nebo aberantním komorovým vedením, tvar komplexu QRS v diferenciální diagnostice jen málo pomáhá.

Pokud je před každým QRS komplexem zaznamenána pozitivní vlna P, svědčí to o supraventrikulární povaze tachykardie (sinusové nebo síňové paroxysmální) a umožňuje nám odmítnout jak komorovou paroxysmální tachykardii, tak fibrilaci síní. Diferenciální diagnostika by měla brát v úvahu povahu rytmu. Rytmus komorové tachykardie může být poněkud nepravidelný. V takových případech je diferenciální diagnostika s fibrilací síní a aberantními komplexy nebo se současnou blokádou větvení zvláště obtížná, když vysoká frekvence tlukot srdce.

Velkovlnnou fibrilaci síní je nutné odlišit od flutteru síní. Při malovlnné fibrilaci nemusí být zachyceny známky elektrické aktivity síní na EKG, což se sklonem k bradykardii může připomínat únikový rytmus z atrioventrikulárního přechodu. Charakteristickými znaky fibrilace síní jsou v tomto případě variabilita intervalu RR a také detekce flicker f vln při záznamu zesíleného EKG nebo transezofageálního EKG.

Určité obtíže může představovat diferenciální diagnostika fibrilace síní s jednotlivými aberantními QRS komplexy a komorovým extrasystolem provázejícím fibrilaci síní. Následující důkazy podporují aberantní intraventrikulární vedení vzruchů:

1) výskyt aberance v krátkém srdečním cyklu, kterému předchází dlouhý srdeční cyklus (Ashmanův fenomén);

2) blokáda pravé větve svazku (často, ale ne nutně);

3) absence kompenzační pauzy;

4) nepřítomnost aberace v krátkých srdečních cyklech bez předchozí pauzy;

5) vymizení aberance s minimálními změnami v trvání srdečního cyklu.

Ještě větší problémy vznikají v diferenciální diagnostice fibrilace síní se širokými QRS komplexy v důsledku „staré“ konkomitantní blokády raménka nebo Wolff-Parkinson-White syndromu a komorové tachykardie, zejména při rychlém komorovém rytmu, kdy jsou kolísání intervalu RR minimální. . Je třeba vzít v úvahu, že komorová tachykardie je zpravidla doprovázena hemodynamickými poruchami a charakterizovaná nestabilitou se poměrně rychle mění v fibrilaci komor. Naproti tomu relativní stabilita hemodynamiky s relativně dlouhodobou perzistencí tachyarytmie je typičtější pro fibrilaci síní. Diagnózu lze objasnit pouze záznamem intrakardiálního EKG.

Na základě výše uvedeného as přihlédnutím k následujícímu: pacientovy stížnosti na kolísání krevního tlaku od 130/70 mmHg do 210/120 mmHg, bolesti v oblasti srdce kompresivní povahy v noci (zmírněné nitroglycerinem), dušnost dech s nevýznamnou fyzickou aktivitou, ztráta paměti, periodické bolesti hlavy, závratě, slabost; údaje o anamnéze - považuje se za nemocného po dobu 2 týdnů, kdy se objevily stížnosti na kolísání krevního tlaku ze 130/70 mmHg na 210/120 mmHg, bolesti v oblasti srdce kompresivní povahy (zmírněné nitroglycerinem), dušnost s fyzická aktivita, periodické bolesti hlavy, závratě, slabost, pozorované u studenta. zřídka dochází k terapeutovi, neužívá pravidelně léky (dibazol, adelfan), trpí hypertenzí cca 5-7 let, poruchy srdečního rytmu se dle pacientky objevily asi před rokem, matka pacientky trpěla hypertenzí a měl arytmii; objektivní vyšetřovací údaje - rozšíření hranic relativní tuposti doleva, zvýšený apex impuls, TK 150/95 mmHg, arytmický puls, pulsový deficit; další klinické a laboratorní vyšetření, které odhalilo Echografie srdce:EKG: Rentgenové známky stagnace v ICC; lze provést následující diagnózu:

Základní

klinická diagnóza:

Základní: Arteriální hypertenze Stádium III, stupeň 3, riziko 4. Ischemická choroba srdeční. Poruchy srdečního rytmu, trvalá forma fibrilace síní (normosystola)

komplikace: CHF IIA FCIII.

Příbuzný: Peptický vředžaludek.

Odůvodnění klinická diagnóza:

Na základě stížností pacienta na: kolísání krevního tlaku od 130/70 mmHg do 210/120 mmHg, bolesti v oblasti srdce kompresivního charakteru v noci (zmírněné nitroglycerinem), dušnost při mírné fyzické námaze, snížení paměť, periodické bolesti hlavy, závratě, slabost; údaje o anamnéze - považuje se za nemocného po dobu 2 týdnů, kdy se objevily stížnosti na kolísání krevního tlaku ze 130/70 mmHg na 210/120 mmHg, bolesti v oblasti srdce kompresivní povahy (zmírněné nitroglycerinem), dušnost s fyzická aktivita, periodické bolesti hlavy, závratě, slabost, pozorované u studenta. zřídka dochází k terapeutovi, neužívá pravidelně léky (dibazol, adelfan), trpí hypertenzí cca 5-7 let, poruchy srdečního rytmu se dle pacientky objevily asi před rokem, matka pacientky trpěla hypertenzí a měl arytmii; objektivní vyšetřovací údaje - rozšíření hranic relativní tuposti doleva, zvýšený apex impuls, TK 150/95 mmHg, arytmický puls, pulsový deficit; další klinické a laboratorní vyšetření, které odhalilo Echografie srdce: Závěr: Systolická dysfunkce levé komory. EKG: EOS není odmítnut.Fibrilace síní. Tepová frekvence = 55-90 tepů/min. Hypertrofie myokardu levé komory se sekundárními poruchami repolarizačních procesů. Rentgen hrudníku: Rentgenové známky stagnace v ICC; údaje z provedené diferenciální diagnostiky; Lze provést následující diagnózu:

Základní: Arteriální hypertenze stadium III, stupeň 3, riziko 4.

Srdeční ischemie. Poruchy srdečního rytmu, konstantní forma fibrilace síní (normosystolie, protože srdeční frekvence je 60-90).

Stádium III je charakterizováno výrazným klinickým obrazem. Příznaky zjištěné u pacienta indikující stupeň III hypertenze: stížnosti na zvýšenou únavu; Krevní tlak je trvale zvýšený (na úrovni cca 150/90 se zvýšením na 210/120 mmHg; hypertenze pod vlivem medikamentózní léčby klesá; fyzikální vyšetření odhaluje známky hypertrofie levé komory; EKG vykazuje známky hypertrofie a rytmu levé komory poruchy (fibrilace síní).

Stupeň 3 (závažný) je přiřazen podle hladiny krevního tlaku = 210 mm Hg. Umění.

Riziko 4, protože existuje krevní tlak > 180/110 mm Hg. Umění. a přítomnost rizikových faktorů (genetická predispozice, nadměrná tělesná hmotnost) a AKS (CHF).

komplikace: CHF IIA FCIII.

CHF IIA FCIII lze diagnostikovat na základě: charakteristických příznaků a potíží - dušnost s mírnou fyzickou námahou, únava, bušení srdce; údaje fyzikálního vyšetření - sípání a těžké dýchání, kardiomegalie (poškození 1. (menšího) oběhu - IIA); data objektivního vyšetření - EKG, EchoCG, RTG hrudníku, data testu 6 minut (200m - FCIII).

EPIKRISE

Zharovnya Vasilina Semenovna, 63 let, se léčila v Městské nemocnici č. 4 od 7. listopadu 2012 do 17. listopadu. 2012. Byla přijata urgentně na urgentní příjem s diagnózou akutní oboustranné městnavé pneumonie dolního laloku. Po klinických, laboratorních a instrumentálních studiích byla stanovena následující diagnóza:

Základní: Arteriální hypertenze stadium III, stupeň 3, riziko 4. Ischemická choroba srdeční. Poruchy srdečního rytmu, trvalá forma fibrilace síní (normosystola).

komplikace: CHF IIA FCIII.

Příbuzný:Žaludeční vřed.

Tato diagnóza na základě:

stížnosti:

při kolísání krevního tlaku od 130/70 mmHg do 210/120 mmHg, bušení srdce, přerušení, bolesti v oblasti srdce kompresivního charakteru v noci (samomezení), dušnost při mírné fyzické námaze, snížená paměť , opakující se bolesti hlavy, závratě, slabost

Historie současné nemoci:

pokládá se za nemocného po dobu 2 let, kdy se objevily stížnosti na kolísání krevního tlaku ze 130/70 mmHg na 210/120 mmHg, bolesti v oblasti srdce kompresivního charakteru (samoomezující), dušnost při cvičení, periodické bolesti hlavy, závratě, slabost, samostatně užívané léky (dibazol, adelfan), poruchy srdečního rytmu se dle pacientky objevily asi před rokem, matka pacientky trpěla hypertenzí a měla arytmii.

Objektivní údaje:

rozšíření hranic relativní tuposti doleva, zvýšený apikální impuls, TK 150/95 mmHg, arytmický puls, pulsová deficience, podkoží je nadměrně vyvinuté.

Výsledky laboratorního a instrumentálního výzkumu:

Obecná analýza krve:

Chemie krve:

Obecná analýza moči:

barva světle žlutá

kyselá reakce

specifická gravitace 1024

transparentnost transparentní

žádný protein

ketolátky č

glukóza č

Epitelové buňky

Byt 3-4 na dohled;

3 leukocyty v zorném poli

Žádné červené krvinky

Hlen neg.

Krevní test na koagulogram:

Krevní test na RW: negativní.
Krevní test na HbsAg a HCV: negativní.
Krevní test na HIV: negativní.

Echografie srdce:

Závěr: Systolická dysfunkce levé komory.

EKG:
EOS není odmítnut.Fibrilace síní. Tepová frekvence = 55-90 tepů/min. Hypertrofie myokardu levé komory se sekundárními poruchami repolarizačních procesů.

Rentgen hrudníku:

Rentgenové známky stagnace v ICC.

Ultrazvuk ledvin:
Ledviny nejsou zvětšené, jejich topografie není změněna, parenchym je homogenní struktury, průměrné echogenity, široký do 17 mm, bez extáze a kamenů, široký do 10 mm.

Dopplerovský ultrazvuk ledvinových cév:

Angiorenoscintigram provedený s pacientem ve vzpřímené poloze ukázal obraz obou ledvin umístěných v typické úrovni. Vertikální velikost obrazu obou ledvin je normální, kontury obrazu ledvin jsou jasné.

Tok radiofarmak do arteriálního řečiště obou ledvin je v normálních mezích. Objem renální perfuze na obou stranách a rychlost renální perfuze na obou stranách byly v normálních mezích. Filtrační a vylučovací kapacita obou ledvin je v mezích normy. Čištění krve z RF je včasné.

Výsledek analýzy metanefrinu a normetanefrinu v moči:

50 mcg/den - metanefrin; (normální)

40 mcg/den - normetanefrin (normální)

(v denní moči [mcg/den] - metanefrin<350, норметанеферин <600)

Studie TSH:

TSH – 2 Med/l (normální 1-4 Med/l);

Test ARS:

25 jednotek (20-40 normálních) – v normálních mezích.

Výsledky 6minutového testu:

Parametry fyzické aktivity a spotřeby kyslíku u pacientů s CHF

Pacient ujde 200 metrů, což ukazuje na FC III CHF.

Provedena diferenciální diagnostika.

V uspokojivém stavu byla propuštěna k ambulantnímu ošetření u praktického lékaře v místě bydliště.

Medikamentózní terapie byla provedena:

1.Selektivní betablokátory blokují beta1 receptory srdce, snižují sekreci reninu, zvyšují syntézu vazodilatačních prostaglandinů, zvyšují sekreci atriálního natriuretického faktoru.

Rp.: Bisoprololi 1.5

D.t.d. č. 20 v tab.

S. Jedna tableta 2x denně

2.Diuretika inhibují reabsorpci sodíkových iontů v kortikální části Henleyovy kličky, snižují arteriální tonus a snižují celkovou periferní vaskulární rezistenci.

Rp.: Sol. Furosimidi - 4,0 ml
D.t. d. №5 v amp..

S. intravenózní injekce pro diuretické účely.

Rp.: Veroshpironi 0,5

D.t.d. č. 20 v tab.

3.ACE inhibitory blokují přeměnu angiotenzinu 1 na angiotenzin 2, což vede k oslabení vazokonstrikčního účinku a inhibici sekrece aldosteronu.

Rp.: Tab. Enalaprili 0,01

S. 1 tableta 2x denně, ráno a večer.

4. Srdeční glykosidy- v malých dávkách. V případě fibrilace síní zůstávají léčbou „první volby“ a v případě sinusového rytmu a ischemické etiologie CHF vyžaduje použití opatrnost a kontrolu.
Rp.: Digoxini 0,125
D.t. d. č. 10 v amp.
S. Intravenózně vstříkněte obsah 1 ampule ve 200 ml fyziologického roztoku jednou denně v 18:00.
5. Polarizační směs má příznivý vliv, včetně stability rytmu, jak nepřímo zlepšením metabolismu postižených tkání, tak zvýšením obsahu intracelulárního draslíku, neboť hypoxie myokardu způsobuje uvolňování draslíku z buňky do extracelulárního prostoru.
Inzulín zvyšuje využití glukózy a podporuje vstup draslíku do buňky. I bez další glukózy zajišťuje inzulín hromadění draslíku v buňce. To by mělo normalizovat polarizační procesy ve vláknech myokardu a vytvořit tak příznivý základ pro stabilizaci rytmu. Předepisuje se také během diuretické terapie k doplnění ztrát hořčíku a draslíku.

Rp.: Sol.Glu 5% - 200,0

Sol.Actropidi 4ED
D.t. d. č. 5 v amp.

6. K prevenci trombózy, tromboembolie a ke zlepšení hemorheologie.

Clopidogrel 75 mg 1 tab. 1x denně.

Léčba:

Bisoprolol 1,5 mg Jedna tableta 2krát denně

Hypothiazid 12,5 1 tableta jednou denně

Diferenciální diagnostika fibrilace síní je prezentována jako výsledek laboratorních vyšetření, založených na klinickém obrazu onemocnění a některých matematických technikách.

Příznaky a diagnostika arytmie

Diagnostika fibrilace síní je založena na údajích z elektrokardiografie.

Na elektrokardiogramu jsou při blikání místo jednoho zřetelného zubu vidět malé vícezubky. Na jeden žaludeční komplex dopadá 3-5-8 nebo více síňových vln. Někdy je na kardiogramu vidět jen mírné zvlnění. Komorové zuby jsou ve špatném pořadí, ačkoli jsou normální, jak ve tvaru, tak ve směru. Žilní pulz při fibrilaci síní je charakterizován vymizením vlny a stejnou nepravidelností ve střídání komorových vln.

Diagnóza arytmie spočívá v tom, že obvykle s blikáním je puls rychlý, ale může být také pomalý (tachysystolické a bradysystolické formy).

Někdy, když je puls pomalý, jeho nepravidelnost je vyhlazena a puls se zdá být rytmický; v takových případech je snadné diagnostikovat blikání na elektrokardiogramu.

Význam fibrilace síní pro klinický výzkum je velký. Tento typ poruchy rytmu, vyskytující se při závažných anatomických změnách na srdci, by měl tedy ovlivnit hodnocení polohy pacienta. Někdy pacienti s fibrilací síní trvají mnoho let, a přesto jsou lidé nadále schopni pracovat. Ale častěji výskyt fibrilace síní naznačuje, že srdeční onemocnění se stává závažným.

Váš lékař může zjistit abnormální srdeční rytmy během fyzického vyšetření tím, že nahmatá váš puls. Příznaky arytmie mohou být: nepravidelný srdeční tep, pocit, že srdce běží velmi rychle, závratě, dušnost, nepohodlí na hrudi, pocit extrémní únavy.

Všechny tyto znaky umožňují provést správnou diagnózu onemocnění a předepsat účinnou léčbu.

Diferenciální diagnostika zahrnuje EKG, Holterův monitor, echokardiogram, srdeční katetrizaci, elektrofyziologické vyšetření a zátěžový test, který zaznamenává elektrickou aktivitu srdce. Diagnózu stanoví kardiolog na základě provedených vyšetření. Kardiolog může provést další diagnostické postupy k určení příčiny a určení správné léčby.

3) typ síňové excitace;

4) tvar a trvání komorových komplexů;

5) spojení mezi atriální excitací a ventrikulární excitací;

6) jaké arytmie jsou charakterizovány znaky identifikovanými na EKG.

Frekvence rytmu může být normální (60-90 za 1 min), nižší SCH za 1 minutu nebo více než 90 za 1 minutu.

Pravidelnost rytmu. Rytmus může být pravidelný, nepravidelný (chaotický), pravidelný s občasnými poruchami.

Pravidelnost rytmu může být periodicky narušena:

Postupné nebo křečovité snížení a zvýšení frekvence;

Zpoždění nebo absence dalších komplexů;

Přítomnost druhého rytmu.

Síňová excitace se na EKG odráží sinusovými vlnami P, ektopickými vlnami P' (konstantní nebo měnící se tvar) a vlnami flutteru síní (F) nebo fibrilace (f).

Tvar komorových komplexů v jednom svodu EKG může být konstantní nebo variabilní, může se měnit v důsledku počátečních nebo konečných částí komplexu QRS a může mít vzhled charakteristický pro blokádu konkrétní raménka nebo jeho větve. Doba trvání komorového komplexu je buď normální (do 0,1 s včetně), nebo mírně zvýšená (0,11-0,13 s) nebo významně (0,14 s a více).

Spojení mezi excitací síní a komor může být konstantní, variabilní nebo chybí:

P vlny jsou zaznamenávány před každým QRS komplexem v konstantních P-Q intervalech 0,12-0,20 (0,21) s;

P vlny jsou detekovány před každým QRS komplexem s konstantními P-Q intervaly přesahujícími 0,20-0,21 s;

Po vlnách P není komplex QRS vždy určen a intervaly P-Q jsou konstantní nebo se mění;

P vlny jsou fixovány před každým QRS komplexem s konstantním P-Q intervalem menším než OD 2 s;

P vlny jsou zaznamenávány před komplexem QRS, na něm, za ním v konstantní vzdálenosti;

Mezi síňovými vlnami nebo vlnami a ventrikulární excitací není žádná souvislost.

Analýza EKG ve specifikované sekvenci nám umožňuje identifikovat existující poruchy srdečního rytmu a vedení nebo minimálně nastínit rozsah arytmií pro diferenciální diagnostiku.

Rozpoznání arytmií napomáhá rozšířený záznam EKG v jednom svodu. K posouzení síňové excitace se používají speciální svody (S 5. ale Lewis et al. záznam jícnového svodu EKG je ještě informativnější).

Pro záznam svodu Ss je elektroda pro pravou ruku (červená) instalována na manubrium hrudní kosti, elektroda pro levou ruku (žlutá) je instalována v pátém mezižeberním prostoru na levém okraji hrudní kosti, spínač svodu je přepnut na I.

Pro záznam Lewisova EKG je elektroda pro levou ruku (žlutá) upevněna v oblasti apexu, elektroda

pro pravou ruku (červená) - vpravo od hrudní kosti na úrovni druhého-čtvrtého mezižeberního prostoru je spínač svodu přepnut do I.

Pro záznam transezofageální elektrody použijte elektrodu pro endokardiální nebo transezofageální kardiostimulátor, která je připojena k hrudní elektrodě elektrokardiografu a přepínač elektrody je nastaven na V. Elektroda se zavádí do jícnu nosním průchodem nebo ústy, zaznamenává EKG a postupně se odstraňuje až do nejviditelnějšího znázornění elektrické aktivity síní a komor (doba trvání síňových komplexů je kratší než doba trvání komorových komplexů), EKG se zaznamenává v okamžiku zadržení dechu.

Na transezofageálním EKG se elektrická aktivita síní nezjišťuje pouze při její absenci (zástava sinusového uzlu, idioventrikulární rytmus) nebo při rytmu z AV junkce se současnou excitací síní a komor. V první polovině intervalu R-R lze síňový komplex zaznamenat buď s tachykardií z oblasti AV junkce (interval R-P' je obvykle menší než 0,1 s), nebo s tachykardií, která se vyvinula na pozadí WPW syndrom (R-P' interval je obvykle větší než OD s ). V druhé polovině intervalu R-R jsou při síňové tachykardii detekovány vlny P'.

Na konci této kapitoly uvádíme tabulky o diferenciální diagnostice nejčastějších paroxysmálních tachykardií a tachyarytmií (tab. 3.2-3.6).

Grishkin Yu.N. Diferenciální diagnostika arytmií. EKG atlas DJVU

Petrohrad Folio, 2000. - 480 s. nemocný. – ISBN06-Х.

Diagnostika arytmií a blokád se provádí téměř výhradně podle elektrokardiografie a ve složitých případech - pomocí transesofageálních a endokardiálních elektrogramů. Tato příručka představuje 250 elektrokardiogramů zaznamenaných u pacientů s poruchami srdečního rytmu a převodu, které pokrývají většinu typů arytmií. Téměř všechny byly zaznamenány synchronně s intrakardiálními elektrogramy - síně, Hisův svazek a méně často - s transezofageálními elektrokardiogramy. Vzhledem k tomu, že většina praktických lékařů se s takovými záznamy ve své každodenní činnosti nesetkává, poskytuje začátek knihy základní informace, které vám umožní se v nich volněji orientovat. Srovnání konvenčního EKG s intrakardiálními elektrogramy umožní čtenáři porozumět rysům tvorby konvenčního povrchového EKG při komplexních poruchách rytmu.

Kniha je rozdělena do několika kapitol, z nichž každá je věnována samostatné skupině arytmií.

Všechny kapitoly jsou strukturovány stejným způsobem: nejprve jsou uvedeny základní elektrokardiografické (a elektrofyziologické) charakteristiky arytmií a blokád, poté jsou uvedeny elektrokardiogramy a poté jsou uvedeny podrobné komentáře ke každému z těchto elektrokardiogramů. Číslo EKG a číslo komentáře jsou stejné. Všechna EKG byla zaznamenávána rychlostí 50 mm/s, každý elektrokardiogram ukazuje intervalové hodnoty ve zlomcích sekundy a v milisekundách (ms). Každé EKG má stupnici, která vám v případě potřeby umožňuje změřit libovolný interval sami.

Poruchy automatiky sinusového uzlu.

Rigidní sinusový rytmus.

Projevy automatiky latentních kardiostimulátorů.

Uniklé (náhradní) komplexy a rytmy.

Síňové únikové komplexy a rytmy.

Únikové komplexy a rytmy z AV junkce.

Idioventrikulární (komorové) náhradní komplexy a rytmy.

Zrychlené skluzové komplexy a rytmy.

Migrace supraventrikulárního kardiostimulátoru.

Elektrokardiogramy od č. 1.1 do č. 1.16.

Komentáře k EKG od č. 1.1 do č. 1.16.

Extrasystoly z AV připojení.

Elektrokardiogramy od č. 2.1 do č. 2.39.

Komentáře k EKG od č. 2.1 do č. 2.39.

Supraventrikulární (supraventrikulární) tachykardie

Sinusová reciproční tachykardie.

Síňová reciproční tachykardie.

Fokální síňová tachykardie.

Chaotická (multifokální) síňová tachykardie.

Atrioventrikulární tachykardie (tachykardie přechodu A B).

Reciproční AV uzlové tachykardie.

Reciproční AV tachykardie u syndromu ventrikulární preexcitace.

Neparoxysmální tachykardie z AV junkce.

Fokální paroxysmální a chronické tachykardie z AV junkce.

Elektrokardiogramy od č. 3.1 do č. 3.90.

Komentáře k EKG od č. 3.1 do č. 3.90.

Elektrokardiogramy od č. 4.1 do č. 4.33.

Komentáře k EKG č. 4.1 až č. 4.33.

Fibrilace a flutter síní

Diferenciální diagnostika supraventrikulárních arytmií

Pro diferenciální diagnostiku supraventrikulárních tachyarytmií je vhodné schéma navržené A.S. Smetněv a N.M. Ševčenko.

Diferenciální diagnostika supraventrikulárních tachyarytmií

Naprostá nepravidelnost rytmu komorové kontrakce, absence P vln a přítomnost flickerových vln umožňuje diagnostikovat fibrilaci síní. V případě atrioventrikulární blokády druhého stupně během tachyarytmie se posuzuje síňová tachyarytmie. Diagnózu určuje tvar a frekvence síňových komplexů – flutter síní nebo síňová tachykardie.

Při flutteru síní je počet kontrakcí komor asi 150 za 1 minutu a počet kontrakcí síní asi 150 za minutu. Toto je nejběžnější forma flutteru 2:1.

U síňové paroxysmální tachykardie je frekvence kontrakce síní menší než 300 a frekvence komor vyšší než 150.

Při absenci atrioventrikulární blokády druhého stupně a nemožnosti ji způsobit bez přerušení ataky je učiněn závěr o atrioventrikulární tachykardii. Pokud dochází ke střídání komorových komplexů, nejpravděpodobnější diagnózou je atrioventrikulární tachykardie zahrnující další dráhy vedení. Když P vlny nejsou viditelné nebo negativní před QRS komplexem, je diagnostikována atrioventrikulární nodální tachykardie, a pokud jsou detekovány za QRS komplexy v oblasti S-T intervalu, je stanovena diagnóza atrioventrikulární tachykardie zahrnující další atrioventrikulární převodní dráhy.

U paroxysmální tachykardie se širokými QRS komplexy se diferenciální diagnostika provádí pomocí:

• supraventrikulární síňová tachykardie s funkční intraventrikulární blokádou (s aberantním vedením);
• supraventrikulární paroxysmální tachykardie s předchozí poruchou intraventrikulárního vedení;
• supraventrikulární paroxysmální tachykardie syndrom WPW (antidromický typ);
• komorová tachykardie.

V případě supraventrikulární tachykardie s funkční intraventrikulární blokádou je šířka QRS komplexů 0,12 s za přítomnosti P vlny.

Supraventrikulární paroxysmální tachykardie u WPW syndromu je charakterizována přítomností delta vlny.

„Diferenciální diagnostika supraventrikulárních arytmií“ a další články ze sekce Arytmie

1.4. Fibrilace a flutter síní

Flutter síní (AFL) a fibrilace síní (AF) jsou supraventrikulární tachyarytmie charakterizované nejvyšší frekvencí síní. Výskyt AFL a AF je založen na podobných etiologických faktorech a patogenetických mechanismech, a proto se tyto arytmie často transformují jedna v druhou. Termín „fibrilace-flutter síní“, který se objevuje v klinické praxi, je nevhodný. Při kombinaci AF a AFL je nutné v diagnostice indikovat obě formy arytmie samostatně.

1.4.1. Flutter síní 1.4.1.1. Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory

Flutter síní (AFL) je diagnostikován přibližně v 7–10 % případů všech supraventrikulárních tachyarytmií, u mužů se vyskytuje přibližně 4–5krát častěji než u žen. S věkem se výskyt flutteru síní zvyšuje. Většina pacientů s TP má to či ono onemocnění kardiovaskulárního systému.TP se u relativně zdravých lidí prakticky nevyskytuje. Etiologické rizikové faktory pro flutter síní jsou popsány v části „Síňová tachykardie“.

Anterográdní vedení podél Kentova bodu (AV=80 ms), retrográdní podél AV spojení (VA= 270 ms).

Retrográdní vlny P ve svodu II jsou znázorněny šipkami.

1.4.1.2. Definice a klasifikace

Flutter síní (AFL) označuje síňovou tachykardii způsobenou cirkulací excitační vlny podél topograficky rozsáhlého obrysu (tzv. „makro-reentry“), obvykle kolem velkých anatomických struktur v pravé nebo levé síni. V závislosti na topografii makroreentry arytmií existují dva hlavní typy AFL:

Typická nebo „závislá na isthmu“ AFL,

Při typické AFL impuls cirkuluje kolem trikuspidální chlopně (obr. 13). Charakteristickým znakem tohoto typu AFL je povinný opakovaný průchod excitační vlny podél tzv. „kavotrikuspidální šíje“ (CTI) – oblasti pravé síně mezi místem, kde do ní vstupuje dolní dutá žíla a vazivového prstence trikuspidální chlopně, což je základem pro označení typické AFL „závislé na isthmu“ . V závislosti na směru pohybu impulsu se typický TP dělí na dvě možnosti:

- „běžná“ varianta - typická TP se směrem pohybu impulsů kolem trikuspidální chlopně proti směru hodinových ručiček (při pohledu z pravé komory) (viz obr. 13-A);

U „vzácné“ verze typického TP se excitační vlna šíří v opačném směru než u „častého“

Rýže. 13. Cirkulační vzorce vzruchu v pravé síni s typickým flutterem síní

stomická“ verze - tzn. ve směru hodinových ručiček (viz obr. 13-B).

Atypická nebo „isthmus-independent“ AFL zahrnuje všechny ostatní typy síňového makrore-entry, které nezahrnují oblast kavotrikuspidálního isthmu v excitačním re-entry okruhu. Příklady atypické AFL zahrnují cirkulaci elektrických impulzů kolem mitrální chlopně, plicních žil a jizev v síních.

Vzhledem k vysoké frekvenci síňového impulsu, která zpravidla přesahuje úroveň „Wenckebachova bodu“ AV uzlu, dochází téměř vždy k AFL s AV blokádou 2. stupně a určitou, často se měnící frekvencí atrioventrikulárního vedení. Při konstantní multiplicitě AV vedení hovoří o správné formě fibrilace síní (obr. 14), při nekonstantní multiplicitě - o nepravidelné formě fibrilace síní (obr. 15).

V závislosti na frekvenci komorového rytmu existují:

Normosystolická varianta TP (průměrná frekvence v rozmezí od 60 do 100 za minutu),

Bradysystolická varianta AFL (rychlost nižší než 60 za minutu) a

Tachysystolické varianty TP (rychlost více než 100 za minutu).

Výskyt AFL je důsledkem narušení procesů vedení elektrické excitace myokardem pravé nebo levé síně, způsobené různými patologickými procesy, což vytváří možnost stabilního

A. Běžná možnost je „proti směru hodinových ručiček“,

B. Vzácná možnost „ve směru hodinových ručiček“.

Označení: SVC - vena cava superior, IVC - vena cava inferior, RA - pravá síň,

TC – trikuspidální chlopeň, CTI – kavotrikuspidální isthmus, MK – mitrální chlopeň, LA – levá síň.

jak elektrický impuls cirkuluje podél velké excitační re-entry smyčky (makro-reentry). Kritickými složkami makroreentry okruhu AF jsou přítomnost rozšířené anatomické bariéry, kolem které je možná cirkulace impulsů, stejně jako zóny pomalého vedení v jedné nebo několika úsecích tohoto řetězce, což umožňuje přední část excitační vlny. zpomalit a nenarazit na žáruvzdornou část síní sledující vlny opětovného vstupu do ocasní části.

1.4.1.4. Diagnostika, diferenciální diagnostika

Na EKG je flutter síní pravidelný síňový rytmus s vysokou amplitudou s vysokou frekvencí (obvykle od 250 do 400 za minutu) a absencí jasné izoelektrické linie mezi síňovými komplexy (vlny F) alespoň v jednom svodu EKG.

Hlavním elektrokardiografickým znakem typické AFL jsou „pilovité“ síňové „F“ vlny s největší amplitudou ve svodech II, III a aVF, stejně jako absence izočáry mezi nimi v těchto nebo jiných svodech EKG. Je důležité si uvědomit, že při časté variantě cirkulace impulsů kolem trikuspidální chlopně - ve směru „proti směru hodinových ručiček“ jsou vlny F ve svodech II, IIIavF negativní (obr. 15), u vzácné varianty cirkulace impulsů ve svodech II. „ve směru hodinových ručiček“ - jsou pozitivní ve stejných svodech EKG (obr. 14).

KARDIOLOGICKÝ ZPRAVODAJ / č. 2 / 2014

Pokyny pro diagnostiku a léčbu arytmií

Rýže. 14. Správná forma flutteru síní (AF) s frekvencí síňových impulzů (F vlny) 280 za minutu a vedením do komor 2:1. Typická AFL závislá na isthmu (vzácná varianta „ve směru hodinových ručiček“)

Atypická AFL je obvykle zvlněná,

kardioverze. Rutinně se používá i kardioverze

méně často - pilovitá síňová aktivita, rozlišování

nařídit, pokud jsou pokusy o léky neúčinné

Od typické AFL se liším svou morfologií EKG (obr. 16).

obnovení srdečního rytmu. V druhém případě se doporučuje

V některých případech atypického AFL mohou diskrétní F vlny

použití synchronizovaného dvoufázového dis-

obecně chybí na standardním EKG, pro přesné

série o síle Joulů, s jejíž neefektivitou

Gnostici typu TP vyžadují transesofageální popř

Místo toho se používají výboje s vyšším výkonem.

Pokud epizoda TP trvá déle než 48 hodin, zotavení

Spontánní paroxyzmy flutteru síní jsou iniciovány síní

vytvoření sinusového rytmu vyžaduje prevenci rozvoje

extrasystoly a během EPI mohou být in-

tia „normalizujících“ tromboembolických komplikací.

indukované a ukončené elektrickými podněty.

Preventivní přístupy používané k tomuto účelu jsou

Flutter síní může být paroxysmální

jsou logické pro ty, které se používají pro fibrilaci síní a dis-

(paroxysmální), kontinuálně recidivující a chronické

ikální proud. Klinické projevy flutteru předcházejí

Aby se snížila frekvence komorového rytmu během tachykardie,

srdeční frekvence závisí na frekvenci komorového rytmu a závažnosti srdečního rytmu

V metropolitní verzi TP se používají β-blokátory,

nové srdeční patologie a podobné těm, které jsou popsány výše

digoxin a jejich kombinace, dále verapamil, které jsou

pro síňové tachykardie.

v akutních situacích se používají intravenózně i perorálně,

Když je trvání LT delší než 48 hodin, počet pacientů se zvýšil

za účelem dlouhodobé kontroly pracovní frekvence

pravděpodobnost tvorby trombu v síních je snížena

srdce (dávky léků jsou uvedeny v tabulkách 1 a 3).

(především v ouška levé síně), což vytváří hrozbu

Metoda volby v léčbě pacientů s opakovaným

příčinou rozvoje tromboembolických komplikací. V přítomnosti

rhoxysmy typických TP a s přetrvávajícími typickými

dva nebo více souběžných rizikových faktorů pro tromboembolismus

TP je katetrizační ablace cavo-trikuspi-

dle škály CHADS2-VASC2 jsou tito pacienti indikováni k dlouhodobé

vzdálená šíje. Tento zásah umožňuje dosáhnout

(celoživotní) terapie nepřímými antikoagulancii. Otázka

k radikálnímu odstranění arytmie v drtivé většině

metody prevence tromboembolických komplikací u pacientů

většina (více než 90 %) pacientů s typickým flutterem

pacienti s AFL a AF jsou podrobně popsáni níže.

atria. Nicméně přibližně 15-20% pacientů

tov po úspěšné ablaci kavo-trikuspidálního isthmu

další supraventrikulární tachyarytmie se vyskytují, nejčastěji

K zastavení ataků TP, intravenózně

– paroxysmální fibrilace síní (FS). Základní

podávání prokainamidu, propafenonu, sotalolu a amioda-

mi faktory predisponující k výskytu AF v

rona (dávky a schémata podávání léků jsou uvedeny v tabulce 3),

tito pacienti mají dlouhou historii perzistence

stejně jako transesofageální síňová stimulace. V

celková AFL, přítomnost těžké dilatace síní a/nebo

případy, kdy je TP provázena těžkým postižením

mitrální regurgitace. U atypických TP účinnost

hemodynamické problémy (arteriální hypotenze, akutní koro-

katetrizační ablace je nižší než u typické LT a je

srdeční selhání nebo srdeční selhání), metoda volby pro

asi 70 %. Navíc je zásah přidružený

zastavení arytmie je elektrická nouzová situace

ale s poměrně vysokým rizikem komplikací (až 4,5 %).

KARDIOLOGICKÝ ZPRAVODAJ / č. 2 / 2014

Pokyny pro diagnostiku a léčbu arytmií

Rýže. 15. Nepravidelná forma flutteru síní (AF) s frekvencí síňových impulsů (F vlny) 250 za minutu a multiplicitou vedení do komor od 2:1 do 6:1. Typická AFL závislá na isthmu (často „proti směru hodinových ručiček“ varianta)

Rýže. 16. Atypický flutter síní nepravidelného tvaru s frekvencí síňových impulzů FF=300 za minutu a vedením na komory 2:1 a 3:1

Označení: TPEG – transesofageální elektrogram, A – oscilace síní, V – oscilace komor.

KARDIOLOGICKÝ ZPRAVODAJ / č. 2 / 2014

Pokyny pro diagnostiku a léčbu arytmií

Alternativou katetrizační ablace je v tomto případě pravidelné dlouhodobé užívání antiarytmik I. třídy (propafenon, etacizin nebo allapinin, viz tab. 1). Aby se předešlo případným relapsům AFL s vysokou frekvencí vedení do komor, doporučuje se kombinovat antiarytmika I. třídy s betablokátory nebo verapamilem (viz tabulka 1). Předepisování léků třídy I je kontraindikováno u pacientů se známkami strukturálního poškození srdce, včetně přítomnosti srdečního selhání, se snížením ejekční frakce levé komory na 40 % nebo méně, jakož i s hypertrofií myokardu (tloušťka stěny levé komory je 1,5 cm nebo více).Echo-CG data). Léky třídy III (sotalol, dronedaron a amiodaron, viz tabulka 1) jsou méně účinné v prevenci rekurentních epizod AFL, ale mohou být předepsány pacientům se strukturálním srdečním onemocněním, ale v přítomnosti srdečního selhání a/nebo poklesu ventrikulární ejekční frakce na 40 % nebo méně, je povolen pouze amiodaron.

Při absenci nebo nízké závažnosti klinických příznaků a hemodynamických poruch může být léčba pacientů s AFL omezena na předepisování léků, které kontrolují komorovou frekvenci (β-blokátory, srdeční glykosidy, verapamil, viz tabulka 1). Základem takové léčby jsou betablokátory (nejlépe dlouhodobě působící kardioselektivní). Nejčastěji se pro tyto účely používají ve formě monoterapie a v kombinaci se srdečními glykosidy, včetně srdečního selhání. Použití antagonistů vápníku pro tyto účely je přípustné pouze v případě přísných kontraindikací pro použití β-blokátorů a použití srdečních glykosidů jako monoterapie (bez β-blokátorů) je možné pouze u starších pacientů s extrémně nízkou hladinou motorická aktivita. Kombinace nedihydropyridinových kalciových antagonistů a β-blokátorů je nežádoucí, protože může vést k nebezpečné vzájemné potenciaci negativně chronotropních a inotropních účinků. Individuální výběr dávek těchto léků by měl být zaměřen na cílové hodnoty srdeční frekvence: při úplné absenci příznaků - ne vyšší než 110 za minutu v klidu; za přítomnosti příznaků - ne vyšší než 80 za minutu v klidu a ne vyšší než 110 za minutu během fyzické aktivity. Individuální monitorování účinnosti a bezpečnosti takové léčby (existuje riziko rozvoje klinicky významné bradykardie, zejména v noci) by mělo být prováděno pomocí Holterova monitorování EKG. U pacientů s vysokou mírou fyzické aktivity (zejména mladí pacienti) by měla být účinnost předepsané terapie hodnocena pomocí zátěžových testů na cyklistickém ergometru nebo běžeckém pásu.

1.4.1.6. Prevence, rehabilitace, klinické pozorování

Preventivní a rehabilitační opatření, stejně jako přístupy ke sledování pacientů s AFL, jsou podobné těm, které jsou popsány v části o síňových tachykardiích.

1.4.2. Fibrilace síní 1.4.2.1. Epidemiologie, etiologie

Fibrilace síní (AF) je nejčastější

Tato forma tachyarytmie se v běžné populaci vyskytuje ve 2 % případů. Pravděpodobnost vzniku AF výrazně stoupá s věkem. FS je detekována u 3,8 % osob starších 60 let a u 9 % osob starších 80 let.

Existují AF spojené s poškozením srdečních chlopní (obvykle revmatická stenóza mitrální chlopně nebo protéza mitrální chlopně, méně často - poškození trikuspidální chlopně) a nesouvisející s patologií chlopní.

Při absenci poškození chlopní jsou hlavními příčinami FS: hypertenze, ischemická choroba srdeční, primární onemocnění myokardu, vrozené srdeční vady, hypertyreóza, feochromocytom, diabetes mellitus, zneužívání alkoholu, nadměrná tělesná hmotnost, spánková apnoe, hypokalémie, Wolff-Parkinson -White syndrom, stejně jako genetická predispozice. Důkladné klinické a instrumentální vyšetření ve 30 % případů neodhalí žádné kardiální či nekardiální faktory při vzniku FS.

1.4.2.2. Definice a klasifikace

Fibrilace síní je supraventrikulární tachyarytmie charakterizovaná chaotickou vysokofrekvenční elektrickou aktivitou síní (obvykle 300 až 700 za minutu) a nepravidelným komorovým rytmem (při absenci kompletní AV blokády).

U AF, stejně jako u AFL, se rozlišuje frekvence komorového rytmu během bdělosti:

Normosystolická varianta (frekvence v rozmezí od 60 do 100 za minutu (viz obr. 17-A);

Tachysystolická varianta (frekvence více než 100 za minutu (viz obr. 17-B);

Bradysystolická varianta (frekvence nižší než 60 za minutu)

V závislosti na míře fyzické aktivity, stupni emočního stresu, stejně jako pod vlivem léků a řady dalších faktorů ovlivňujících funkční charakteristiky AV uzlu bývají pozorovány reverzibilní přechody z jedné varianty FS do druhé.

Podle charakteru průběhu a délky trvání arytmie se rozlišuje 5 typů FS: nově diagnostikovaná, záchvatovitá, perzistující, dlouhodobě perzistující a trvalá neboli chronická.

Jakákoli nově diagnostikovaná epizoda FS, bez ohledu na trvání a závažnost symptomů, je považována za nově diagnostikovanou FS.

Paroxysmální AF je rekurentní (2 nebo více epizod) AF, která se může sama zastavit dříve, než uplyne 7 dní od začátku záchvatu. Paroxysmální FS také zahrnuje FS, která je ukončena medikací nebo elektrickou kardioverzí.

do 48 hodin od začátku arytmie. Přetrvávající je primárně nebo opakovaně

neúplná FS trvající déle než 7 dní, neschopná spontánního ukončení a vyžadující speciální opatření (obvykle elektrická kardioverze) k jejímu odstranění.

Dlouhodobá perzistující FS se nazývá FS trvající déle než rok, pokud je rozhodnuto o obnovení sinusového rytmu pomocí kardioverze nebo radikální intervenční (katétrové ablace) a/nebo chirurgické léčby.

KARDIOLOGICKÝ ZPRAVODAJ / č. 2 / 2014

Pokyny pro diagnostiku a léčbu arytmií

Rýže. 17. Fibrilace síní

A. – normosystolická varianta, B. – tachysystolická varianta.

FS trvající déle než 7 dní se nazývá perzistentní nebo chronická, pokud jsou pokusy o její odstranění neúčinné nebo nejsou z toho či onoho důvodu provedeny. To druhé znamená odmítnutí provedení kardioverze, stejně jako jakékoli pokusy o radikální intervenční a/nebo chirurgickou léčbu arytmie.

Obvykle vzniku trvalé formy předchází období recidivy paroxysmů. U stejného pacienta s dlouhou anamnézou FS v různých stadiích onemocnění mohou být pozorovány různé typy arytmií a také jejich kombinace. V takových případech diagnóza indikuje pouze formu FS, která byla důvodem této hospitalizace nebo intervence.

1.4.2.3. Patogenetické mechanismy FS

Pro vznik stabilní AF je nutná přítomnost tří složek: ​​1) spouštění, tzv. spouštěcí faktory arytmie, 2) arytmogenní substrát arytmie, který zajišťuje nezávislé udržování FS, dále 3) individuální modulační vlivy, které zvyšují náchylnost arytmogenního substrátu ke spouštěcím faktorům FS.

V naprosté většině případů (95 %) je spouštěcím faktorem FS patologická vysokofrekvenční elektrická aktivita v ústí plicních žil, která se na EKG projevuje jako častá časná síňová extrasystola ("P až T" typu, viz obr. 18) a/nebo atriální jogging tachykardie (monofokální i chaotická).

Vzácnějšími spouštěcími faktory pro FS jsou extrasystoly z duté žíly a také síňové extrasystoly. Elektrofyziologickými mechanismy fokální aktivity plicnice a duté žíly jsou spouštěcí aktivita a opětovný vstup vzruchu ve svalových strukturách lemujících místa jejich vstupu do síní. Při provádění EFI

ataka AF může být způsobena elektrickou stimulací síní. Arytmogenním substrátem FS je strukturálně a funkčně změněný (remodelovaný) síňový myokard, který zajišťuje stabilní nezávislé udržení FS. Remodelace je chápána jako soubor patologických procesů, ke kterým dochází v síních jako odpověď na výskyt FS a/nebo v důsledku působení známých etiologických faktorů FS. Remodelace začíná narušením iontových buněčných mechanismů tvorby impulsů a končí strukturální a funkční degradací síňového myokardu a atriomegalií. Hlavní strukturální změny v atriálním myokardu, které predisponují k výskytu substrátu AF, jsou fibróza, zánět, apoptóza a hypertrofie kardiomyocytů. Funkční poruchy v myokardu síní zahrnují výskyt heterogenity v rychlosti impulsů v různých směrech a také rozptýlení repolarizačních procesů v myokardu síní. Progrese FS a rezistence arytmie na medikamentózní a intervenční léčbu je zpravidla určována závažností procesů remodelace síní. V současné době existují dvě alternativní nezávislé elektrofyziologické hypotézy

Údržba AF:

1) přítomnost jednoho nebo více vysokofrekvenčních rotorů v síních nebo plicních žilách s neustále se měnící povahou vedení impulsů do okolního síňového myokardu;

2) cirkulace vícenásobných mikroreentry vln v síních podél nejisté, náhodné cesty.

Nejběžnějším modulačním vlivem, který přispívá k aktivaci „spícího“ arytmogenního substrátu AF v reakci na působení spouštěcího faktoru, je nerovnováha

KARDIOLOGICKÝ ZPRAVODAJ / č. 2 / 2014

Pokyny pro diagnostiku a léčbu arytmií

Rýže. 18. Výskyt záchvatu fibrilace síní v důsledku časté ektopické aktivity z ústí levé horní plicní žíly

Označení: LVPV – elektrogram z ústí levé horní plicní žíly; A – oscilace síní.

Index 1 označuje elektrické signály sinusového původu, index 2 označuje elektrické signály ektopie z PVLV.

autonomní vlivy na síňový myokard. Podle povahy porušení autonomní regulace srdce se rozlišují tzv. „vagální“ forma FS (arytmie se vyskytuje zejména ve spánku nebo po přejídání, při náhlém ohnutí nebo otočení těla, jakož i další faktory, které zesilují parasympatické vlivy na srdce), dále tzv. „hyperadrenergní“ forma arytmie (FS se vyskytuje především při fyzické aktivitě, stresu, náhlém strachu a dalších stavech doprovázených zvýšením sympatických vlivů na srdce). Modulačně mohou působit i poruchy metabolismu elektrolytů (hypokalémie), přechodná ischemie myokardu a proarytmický účinek léků.

1.4.2.4. Diagnostika, diferenciální diagnostika, klinické projevy, prognóza

Diagnóza FS se provádí na základě EKG. Často je pro potvrzení diagnózy paroxysmální FS potřeba dlouhodobé monitorování EKG (od 24 hodin do 7 dnů), použití přenosných EKG záznamníků s možností přenosu EKG po telefonu a také implantabilní smyčkové EKG záznamníky. Programovaná síňová stimulace za podmínek EPI k potvrzení diagnózy FS se neprovádí z důvodu nízké senzitivity a specificity metody ve vztahu k reprodukovatelnosti klinicky významné FS.

Charakteristickými znaky EKG AF jsou: absence P vln, přítomnost multiamplitudových, polymorfních ff vln, přecházejících jedna v druhou bez jasné izolace mezi nimi, dále absolutní chaotika a nepravidelnost komorového rytmu (obr. 17). ). Poslední znak se nezaznamenává v případech kombinace AF a AV bloku 3. stupně (s tzv. Frederickovým fenoménem).

Typické příznaky AF jsou: zvýšená, as

Například nepravidelný srdeční tep, nepravidelný srdeční tep, dušnost, zvýšená únava, špatná tolerance cvičení a pocení. FS tvoří třetinu všech hospitalizací pro srdeční arytmie. Hlavními důvody hospitalizace pro FS jsou akutní koronární syndrom, srdeční selhání, tromboembolické komplikace a potřeba urgentní úlevy od FS. FS je spojena s dvojnásobným zvýšením rizika úmrtí, primárně srdeční smrti, bez ohledu na přítomnost dalších rizikových faktorů. Nejnebezpečnější komplikace FS jsou tromboembolické, včetně ischemické kardioembolické cévní mozkové příhody (výskyt FS u pacientů bez poškození srdeční chlopně zvyšuje riziko cévní mozkové příhody 5krát a v případě chlopenního postižení - 17krát), tromboembolismus cév končetin a infarktu vnitřních orgánů. Navíc AF může způsobit kognitivní dysfunkci, včetně vaskulární demence. U pacientů s FS se zhoršuje kvalita života, snižuje se tolerance k fyzické aktivitě, často se objevuje a/nebo progreduje dysfunkce levé komory s rozvojem srdečního selhání. Přibližně ve čtvrtině případů může být arytmie asymptomatická a náhodně zjištěná při lékařském vyšetření.

Léčba pacientů s FS je prováděna s cílem snížit závažnost symptomů FS, zlepšit hemodynamické parametry, předejít možným komplikacím FS a zlepšit prognózu těchto pacientů.

Cílení na srdeční rytmus naznačuje dvě možné léčebné strategie pro pacienty s FS:

1) kontrola komorové frekvence na pozadí perzistující FS, tzv. „kontrola rychlosti“, která zahrnuje zdržení se antiarytmické léčby;

KARDIOLOGICKÝ ZPRAVODAJ / č. 2 / 2014

Pokyny pro diagnostiku a léčbu arytmií

2) obnovení (je-li to nutné) a udržení sinusového rytmu, tzv. „kontrola srdečního rytmu“ pomocí medikamentózní a/nebo neléčivé antiarytmické léčby. Provádění antiarytmické léčby neodstraňuje potřebu „kontroly frekvence“, protože vždy existuje možnost relapsu FS, který by neměl nastat při příliš vysokém komorovém rytmu.

Volba léčebné strategie pro FS je stanovena individuálně, v závislosti na povaze arytmie, závažnosti klinických projevů, přítomnosti doprovodných onemocnění, snášenlivosti různých skupin léků a s povinným zohledněním názoru ošetřujícího lékaře a lékaře. preference pacienta.

Sledování srdeční frekvence a srdečního rytmu během nouzové péče

U FS, která se vyskytuje se závažnými příznaky, akutními hemodynamickými poruchami a/nebo koronární insuficiencí, lze ve významné části případů eliminace těchto klinických projevů dosáhnout intravenózním nebo perorálním podáním β-blokátorů nebo nehydropyridinových antagonistů vápníku (viz tabulky 1 a 3). Pokud jsou tato opatření neúčinná, může být nutné nouzové obnovení sinusového rytmu (kardioverze). Terapeutická strategie pro většinu těchto pacientů je „kontrola srdeční frekvence“. V těchto případech lze zastavení FS a obnovení sinusového rytmu dosáhnout nitrožilním podáním antiarytmik: prokainamidu, propafenonu, amiodaronu (pro trvání arytmie do 48 hodin), vernakalantu (pro trvání arytmie do 7 dnů) a také jako nibentan a niferidil (pro trvání arytmie delší než 7 dní), viz tabulka. 3. Tato léčebná metoda se nazývá léková kardioverze. Není-li možné intravenózní podání léků, lze provést lékovou kardioverzi perorálním podáním propafenonu (300 mg perorálně, pokud arytmie přetrvává po 2 hodinách, podá se další mg léku). První pokus o použití této metody úlevy je přípustný pouze v nemocničním prostředí za monitorování EKG. Pokud se potvrdí účinnost a (co je nejdůležitější) bezpečnost takového úlevového režimu, lze jej doporučit pacientovi k samostatnému použití ambulantně, pokud dojde k relapsům.

Pokud je léková kardioverze neúčinná nebo nemožná, používá se v akutních případech nouzová elektrická kardioverze, která se také používá k obnovení sinusového rytmu u pacientů s perzistující FS (plánovaná elektrická kardioverze). U každé metody kardioverze je nutné dodržet požadavky na prevenci normalizační tromboembolie (viz dále).

Dlouhodobé sledování srdeční frekvence a srdečního rytmu

Dlouhodobá medikamentózní kontrola komorové frekvence je základní léčebnou strategií pro pacienty s FS a/nebo AFL a ekvivalentní alternativou dlouhodobé antiarytmické léčby pro pacienty s různými typy FS (viz níže). Ekvivalence strategií „kontrola frekvence“ a „kontrola rytmu“ v léčbě pacientů s FS je určena absencí rozdílů ve frekvenci

vývoj následků onemocnění (progrese srdečního selhání, rehospitalizace, úmrtí z kardiovaskulárních a jiných příčin). Kromě toho by měla být zajištěna kontrola komorové frekvence u všech pacientů s FS, kteří dostávají antiarytmickou léčbu, protože vždy existuje možnost relapsu FS, který by neměl nastat při příliš vysoké komorové frekvenci.

Taktika „kontroly komorové frekvence“ pomocí β-blokátorů, srdečních glykosidů, nedihydropyridinových antagonistů vápníku (viz tabulka 1) je výhodnější u pacientů s asymptomatickou nebo oligosymptomatickou FS, s neúčinností předchozích pokusů o preventivní antiarytmickou léčbu (viz níže ) a závažné organické poškození srdce. Téměř bez výjimky se tato léčebná taktika používá u chronické FS.

Základem takové léčby jsou betablokátory (nejlépe dlouhodobě působící kardioselektivní). Nejčastěji se pro tyto účely používají ve formě monoterapie a v kombinaci se srdečními glykosidy, včetně srdečního selhání. Použití antagonistů vápníku pro tyto účely je přípustné pouze v případě přísných kontraindikací pro použití β-blokátorů a použití srdečních glykosidů jako monoterapie (bez β-blokátorů) je možné pouze u starších pacientů s extrémně nízkou hladinou motorická aktivita. Kombinace nehydropyridinových antagonistů vápníku a β-blokátorů je nežádoucí, protože může vést k nebezpečné vzájemné potenciaci jejich negativně chronotropních a inotropních účinků. Individuální výběr dávek těchto léků by měl být zaměřen na cílové hodnoty srdeční frekvence: při úplné absenci příznaků - ne vyšší než 110 za minutu v klidu; za přítomnosti příznaků - ne vyšší než 80 za minutu v klidu a ne vyšší než 110 za minutu během fyzické aktivity. Individuální monitorování účinnosti a bezpečnosti takové léčby (existuje riziko rozvoje klinicky významné bradykardie, zejména v noci) by mělo být prováděno pomocí Holterova monitorování EKG. U pacientů s vysokou mírou fyzické aktivity (zejména mladí pacienti) by měla být účinnost předepsané terapie hodnocena pomocí zátěžových testů na cyklistickém ergometru nebo běžeckém pásu.

Pokud je použití léků regulujících srdeční frekvenci (včetně kombinací více léků) neúčinné, přistupuje se ke katetrizační ablaci AV uzlu se současnou implantací umělého kardiostimulátoru. Tento typ intervence poskytuje vysoce účinnou kontrolu komorového rytmu u pacientů s FS. Jelikož se však jedná o paliativní intervenci, po níž se pacient stane trvale závislým na kardiostimulátoru, ablace AV uzlu by neměla být považována za rovnocennou alternativu k lékové kontrole rytmu. Tento způsob léčby lze použít pouze v případech, kdy při neúčinnosti kontroly frekvence léků je neúčinná nebo nemožná medikamentózní i neléková (viz dále) antiarytmická léčba. Výběr implantovatelného zařízení po ablaci AV uzlu (kardiostimulátor, biventrikulární kardiostimulátor nebo implantabilní kardioverter defibrilátor)

Fibrilace síní

Fibrilace síní

Definice a klasifikace

Klasifikace fibrilace síní podle elektrokardiografických a frekvenčních charakteristik

• fibrilace síní bradysystolická forma (fibrilace síní bradysystolická, a.fibrillaris bradysystolica; synonymum fibrilace síní) - fibrilace síní vyskytující se při normální nebo snížené tepové frekvenci (méně než 60 komorových kontrakcí za minutu) a absenci pulzního deficitu.
• Fibrilace síní tachysystolická (Fibrilace síní tachysystolická a.fibrillaris tachysystolica; synonymum tachyarytmie fibrilace síní) - fibrilace síní, charakterizovaná zvýšenou srdeční frekvencí (více než 100 za minutu v klidu) a doprovázená deficitem pulzu.
• Normosystolická fibrilace síní (Atrial fibrillation eurhythmic a.fibrillaris eurhythmica) - při které je frekvence komorových kontrakcí v mezích normy pro zdravého člověka (za 1 minutu).

Klasifikace fibrilace síní podle charakteru f vln

• Velkovlnná fibrilace síní (velkovlnná fibrilace síní) - charakterizovaná přítomností relativně velkých a vzácných (za 1 minutu) vln fibrilace síní na EKG; obvykle pozorované u srdečních vad s přetížením síní.
• Malovlnná fibrilace síní (malovlnná fibrilace síní) - charakterizovaná přítomností relativně malých a častých (za 1 minutu) vln fibrilace síní na EKG; obvykle pozorované u kardiosklerózy.

Klasifikace FS podle délky trvání arytmie

• Nově diagnostikovaná fibrilace síní je fibrilace síní, která se objeví poprvé, bez ohledu na délku trvání arytmie nebo přítomnost a závažnost symptomů spojených s FS nebo jejími komplikacemi.
• Paroxysmální forma fibrilace síní je recidivující a samoukončující arytmie. Mnoho pacientů má časté symptomatické paroxyzmy FS, které obvykle trvají 48 hodin nebo méně, ale méně než 7 dní. V klinických studiích je AF definována jako epizoda trvající déle než 30 sekund.
• Přetrvávající fibrilace síní trvá déle než 7 dní (po dohodě s odborníkem) nebo se léčí kardioverzí (lékařskou nebo elektrickou). Termín "perzistentní AF" také implikuje touhu obnovit a udržet sinusový rytmus. Dlouhodobé perzistující formy FS mohou přetrvávat déle než 12 měsíců, ale pokud se očekává obnovení sinusového rytmu, označují se spíše jako perzistentní než trvalé.
• Přetrvávající fibrilace síní existuje po dlouhou dobu a je určena dodržováním strategie kontroly frekvence, to znamená, že přítomnost FS je „akceptována“. Intervence k obnovení rytmu (např. antiarytmika, kardioverze, katetrizační ablace nebo operace) se u pacientů s perzistující FS nepoužívají.

Obvykle vzniku trvalé formy předchází období recidivy paroxysmů. U stejného pacienta s dlouhou anamnézou fibrilace síní v různých stádiích onemocnění se mohou objevit různé typy arytmií a také jejich kombinace. V takových případech diagnóza indikuje pouze formu FS, která byla důvodem této hospitalizace nebo intervence.

Klasifikace EHRA podle závažnosti klinických projevů (škála EHRA)

• EHRA I Žádné příznaky
• EHRA II Mírné příznaky, běžné denní aktivity pacienta nejsou ovlivněny
• EHRA III Závažné příznaky, pacientovy obvyklé denní aktivity jsou narušeny
• EHRA IV Příznaky invalidity, pacientovy obvyklé denní aktivity se zastavily

Patogenetické mechanismy fibrilace síní

V naprosté většině případů (95 %) je spouštěcím faktorem FS patologická vysokofrekvenční elektrická aktivita v ústí plicních žil, která se na EKG projevuje jako častá časná síňová extrasystola ("P až T" typu, viz obr. 2) a/nebo atriální jogging tachykardie (monofokální i chaotická).

Vzácnějšími spouštěcími faktory fibrilace síní jsou extrasystoly z duté žíly a také extrasystoly síní. Elektrofyziologickými mechanismy fokální aktivity plicnice a duté žíly jsou spouštěcí aktivita a opětovný vstup vzruchu ve svalových strukturách lemujících místa jejich vstupu do síní. Během EPI může být záchvat AF způsoben elektrickou stimulací síní.

Arytmogenním substrátem FS je strukturálně a funkčně změněný (remodelovaný) síňový myokard, který zajišťuje stabilní nezávislé udržení FS. Remodelace je chápána jako soubor patologických procesů, ke kterým dochází v síních jako odpověď na výskyt FS a/nebo v důsledku působení známých etiologických faktorů FS. Remodelace začíná narušením iontových buněčných mechanismů tvorby impulsů a končí strukturální a funkční degradací síňového myokardu a atriomegalií. Hlavní strukturální změny v atriálním myokardu, které predisponují k výskytu substrátu AF, jsou fibróza, zánět, apoptóza a hypertrofie kardiomyocytů. Funkční poruchy v myokardu síní zahrnují výskyt heterogenity v rychlosti impulsů v různých směrech a také rozptýlení repolarizačních procesů v myokardu síní. Progrese FS a rezistence arytmie na medikamentózní a intervenční léčbu je zpravidla určována závažností procesů remodelace síní. V současné době se zvažují dvě alternativní elektrofyziologické hypotézy pro nezávislé udržování AF:

1. přítomnost jednoho nebo více vysokofrekvenčních rotorů v síních nebo plicních žilách s neustále se měnícím charakterem vedení impulsů do okolního síňového myokardu;
2. cirkulace mnoha mikroreentry vln v síních po nejisté, náhodné cestě.

Nejčastějším modulačním vlivem, který podporuje aktivaci „spícího“ arytmogenního substrátu FS v reakci na působení spouštěcího faktoru, je nerovnováha autonomních vlivů na síňový myokard. Podle povahy porušení autonomní regulace srdce se rozlišují tzv. „vagální“ forma FS (arytmie se vyskytuje zejména ve spánku nebo po přejídání, při náhlém ohnutí nebo otočení těla, jakož i další faktory, které zesilují parasympatické vlivy na srdce), dále tzv. „hyperadrenergní“ forma arytmie (FS se vyskytuje především při fyzické aktivitě, stresu, náhlém strachu a dalších stavech doprovázených zvýšením sympatických vlivů na srdce). Modulačně mohou působit i poruchy metabolismu elektrolytů (hypokalémie), přechodná ischemie myokardu a proarytmický účinek léků.

Diagnostika, diferenciální diagnostika, klinické projevy, prognóza

Typické příznaky AF jsou: zvýšený, obvykle nepravidelný srdeční tep, nepravidelný srdeční tep, dušnost, zvýšená únava, špatná tolerance cvičení a pocení. FS tvoří třetinu všech hospitalizací pro srdeční arytmie. Hlavními důvody hospitalizace pro FS jsou akutní koronární syndrom, srdeční selhání, tromboembolické komplikace a potřeba urgentní úlevy od FS. FS je spojena s dvojnásobným zvýšením rizika úmrtí, primárně srdeční smrti, bez ohledu na přítomnost dalších rizikových faktorů. Nejnebezpečnější komplikace FS jsou tromboembolické, včetně ischemické kardioembolické cévní mozkové příhody (výskyt FS u pacientů bez poškození srdeční chlopně zvyšuje riziko cévní mozkové příhody 5krát a v případě chlopenního postižení - 17krát), tromboembolismus cév končetin a infarktu vnitřních orgánů. Navíc AF může způsobit kognitivní dysfunkci, včetně vaskulární demence. U pacientů s FS se zhoršuje kvalita života, snižuje se tolerance k fyzické aktivitě, často se objevuje a/nebo progreduje dysfunkce levé komory s rozvojem srdečního selhání. Přibližně ve čtvrtině případů může být arytmie asymptomatická a náhodně zjištěná při lékařském vyšetření.

Diagnostika a diferenciální diagnostika fibrilace síní

Rozpoznat fibrilaci síní (FS) poslechem srdce není obtížné. Změny na elektrokardiogramu (EKG) jsou velmi průkazné.

Při fibrilaci síní mají všechny intervaly R-R různé trvání, které se shodují pouze náhodou, a komplexy QRS mají různé amplitudy (elektrické alternany). Vlna P chybí. Diastolický segment je nasycen častými nepravidelnými f vlnami, odrážejícími chaotickou excitaci (vlnění) jednotlivých svalových snopců síní. Nejlépe jsou vidět ve vedení V1 a V2.

Při flutteru síní ve svodech III a aVF má diastolický interval charakteristický „pilovitý“ vzor. Ve svodech V1 a V2 jsou jasně rozlišeny a počítány následující síňové vlny f s vysokou frekvencí. U nepravidelné formy flutteru, stejně jako u fibrilace, je aktivace komor chaotická. Při správném tvaru jsou intervaly R-R stejné a každému QRS komplexu předchází konstantní počet síňových vln - dvě, tři atd. (správná forma flutteru je 2:1, 3:1 atd.).

V případech flutteru 1:1 nebo 2:1, které jsou doprovázeny zvláště vysokou komorovou frekvencí (aktivací), může být identifikace vln f obtížná a elektrokardiogram (EKG) připomíná supraventrikulární paroxysmální tachykardii. Pro účely diferenciální diagnostiky se používá jedna z metod reflexní stimulace vagu, která se snaží zpomalením vedení změnit poměr aktivace síní a komor na 3:1 nebo 4:1 a tím usnadnit identifikaci f vlny, a následně objasnit tvar arytmie.

Protože nejčastějšími příčinami fibrilace síní (FS) jsou mitrální stenóza, kardioskleróza a tyreotoxikóza, je diferenciální diagnostika primárně prováděna mezi těmito stavy.

Pouze rozumným odmítnutím výše uvedeného, ​​ale i dalších patologií myokardu a chlopenního aparátu (prolaps mitrální chlopně, zjevný Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom, kardiomyopatie aj.), se můžeme pozastavit nad idiopatické formě fibrilace síní (FS) vegetativního dystonického původu a dále objasnit, o jakém typu paroxysmů mluvíme – převážně „vagálních“ nebo „adrenergních“ (závislých na stresu nebo závislých na katecholaminech).