فصل 19. عفونت HIV

فصل 19. عفونت HIV

عفونت HIV یک بیماری مزمن پیشرونده انسانی است که توسط یک رتروویروس ایجاد می‌شود، که در آن سیستم ایمنی تحت تأثیر قرار می‌گیرد و حالت نقص ایمنی ایجاد می‌شود که منجر به ایجاد عفونت‌های فرصت‌طلب و ثانویه و همچنین تومورهای بدخیم می‌شود.

19.1. علت شناسی

عامل ایجاد کننده این بیماری در سال 1983 جدا شد و ویروس نقص ایمنی انسانی - HIV نامگذاری شد. (ویروس نقص ایمنی انسانی - HIV).این ویروس از خانواده رتروویروس ها است.

در حال حاضر 2 گونه شناخته شده از ویروس نقص ایمنی انسانی وجود دارد: HIV-1 و HIV-2.

اندازه ذره ویروسی حدود 100 نانومتر است و از هسته ای تشکیل شده است که توسط یک پوشش احاطه شده است. هسته حاوی RNA و یک آنزیم ویژه (ترانس کریپتاز معکوس یا ریورتاز) است که به دلیل آن مواد ژنتیکی ویروس در DNA سلول میزبان ادغام می شود که منجر به تولید مثل بیشتر ویروس و مرگ سلولی می شود. پوسته ذره ویروسی حاوی گلیکوپروتئین gp120 است که جهت گیری ویروس را به سمت سلول های بدن انسان که گیرنده های CD4 + دارند تعیین می کند.

مانند همه رتروویروس ها، HIV در محیط خارجی ناپایدار است، با حرارت دادن در دمای 56 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه کاملا غیرفعال می شود، با جوشاندن یا با تغییر واکنش محیط (pH زیر 0.1 و بالاتر از 13) از بین می رود. مانند زمانی که در معرض ضد عفونی کننده های سنتی قرار می گیرند (محلول های 3-5٪ کلرامین، 3٪ سفید کننده، 5٪ لیزول، 70٪ الکل اتیلیکو غیره.). در مایعات بیولوژیکی (خون، مایع منی)، ویروس می تواند برای مدت طولانی در حالت خشک یا یخ زده باقی بماند.

19.2. همهگیرشناسی

دوره کمون حدود 1 ماه طول می کشد.

منبع عفونت یک فرد آلوده به HIV است، چه در مرحله حمل بدون علامت و چه در تظاهرات بالینی پیشرفته بیماری.

این ویروس در بیشترین مقدار در خون، مایع منی، مایع مغزی نخاعی، شیر مادر، ترشحات واژن و دهانه رحم و همچنین در نمونه برداری از بافت های مختلف یافت می شود. در مقادیر کم که برای عفونت کافی نیست، در بزاق، مایع اشک آور و ادرار یافت می شود.

راه های انتقال HIV: تماس جنسی و تزریقی.

راه انتقال تماسی-جنسی با نفوذ ویروس به بدن از طریق پوست و غشاهای مخاطی آسیب دیده (که خون فراوانی دارند و ظرفیت جذب بالایی دارند) مشخص می شود. اپیدرم آسیب‌دیده عملاً برای ذرات ویروسی غیرقابل نفوذ است.

انتقال جنسی در طی تماس های جنسی (دگرجنسگرا و همجنسگرا) مشاهده می شود و ظاهراً با میکروترومای غشاهای مخاطی همراه است که به ویژه در تماس های ناحیه تناسلی و تناسلی و همچنین در حضور بیماری های التهابیاندام تناسلی

مسیر انتقال تزریقی با ورود مستقیم ویروس به جریان خون مشخص می شود و در هنگام انتقال خون از خون آلوده یا اجزای آن، تزریق با استفاده از ابزار آلوده، به ویژه هنگام استفاده از داروها، پیوند اعضا و بافت های اهداکنندگان رخ می دهد.

عفونت کودک اغلب رخ می دهد از طریق جفتدر دوران بارداری یا هنگام زایمان. اشاره شده است که در کودکان متولد شده از مادران آلوده به HIV، این بیماری تنها در 25-40٪ موارد ایجاد می شود که با وضعیت مادر و مداخلات مامایی همراه است. بنابراین، غلظت بالای ویروس در خون یا ایدز در مادر، نارس بودن کودک، تولد طبیعی و تماس کودک با خون مادر، خطر انتقال اچ آی وی را افزایش می دهد، اما هیچ یک از این عوامل احتمال عفونت را پیش بینی نمی کند. کودک عفونت کودک نیز می تواند زمانی رخ دهد که تغذیهمادر آلوده به HIV سینه هاو بیانشیر مادر.

گروه های در معرض خطر(بیشتر افراد آلوده): معتادان به مواد مخدر، همجنس گرایان و دوجنسه ها، روسپی ها و همچنین افرادی که مستعد تغییر مکرر شریک جنسی هستند.

19.3. پاتوژنز

ویروس با نفوذ به بدن با کمک گلیکوپروتئین gp120 بر روی غشای سلول هایی که گیرنده های CD4 + دارند ثابت می شود. این گیرنده ها عمدتاً روی لنفوسیت های T-helper قرار دارند که نقش عمده ای در ایجاد پاسخ ایمنی دارند و همچنین روی مونوسیت ها، ماکروفاژها و برخی سلول های دیگر. RNA ویروس از سطح به عمق سلول ها نفوذ می کند، توسط آنزیم ترانس کریپتاز معکوس به DNA سلول تبدیل می شود و ذرات ویروسی جدید سنتز می شوند که منجر به مرگ لنفوسیت های T می شود. مونوسیت های آلوده، بر خلاف لنفوسیت ها، نمی میرند، اما خدمت می کنند مخزنعفونت نهفته

در طول عفونت HIV، نسبت T-helpers و T-suppressor در بدن مختل می شود. شکست سلول های T-helper منجر به کاهش فعالیت ماکروفاژها و سلول های کشنده طبیعی می شود، تولید آنتی بادی توسط لنفوسیت های B کاهش می یابد، که منجر به تضعیف شدید پاسخ ایمنی می شود.

نتیجه یک حالت نقص ایمنی، ایجاد عفونت‌های فرصت‌طلب مختلف، عفونت‌های ثانویه و نئوپلاسم‌های بدخیم است.

19.4. طبقه بندی عفونت HIV

طبق طبقه بندی V.I. پوکروفسکی، از سال 1989، 5 مرحله عفونت HIV متمایز شده است.

دوره نفهتگی

دوره کمون 2-8 هفته است. هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد، اما یک فرد آلوده به HIV می تواند منبع عفونت باشد. هنوز آنتی بادی برای ویروس شناسایی نشده است.

دوره آشکار اولیه (حاد).

در 50 درصد بیماران، بیماری با تظاهرات بالینی غیر اختصاصی شروع می شود: تب، میالژی و آرترالژی، لنفادنوپاتی، تهوع، استفراغ، اسهال، بثورات پوستی و غیره.

در برخی بیماران این دوره از بیماری بدون علامت است.

ویروس موجود در خون با استفاده از PCR شناسایی می شود. آنتی بادی های HIV ممکن است هنوز شناسایی نشده باشند.

دوره نهفته

دوره نهفته چندین سال طول می کشد (از 1 سال تا 8-10 سال). هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد، وضعیت ایمنی تغییر نمی کند، اما فرد منبع عفونت است (ناقل ویروس ذکر شده است). آنتی بادی های HIV با استفاده از این روش شناسایی می شوند الایزاو واکنش ها ایمونوبلات

در پایان دوره نهفته، لنفادنوپاتی عمومی ایجاد می شود. ارزش تشخیصیدارای بزرگ شدن (بیش از 1 سانتی متر) دو یا چند غدد لنفاوی (به جز اینگوینال) در نواحی نامرتبط به مدت بیش از 3 ماه.

ایدز (مرحله بیماری های ثانویه)

تظاهرات بالینی اصلی ایدز عبارتند از تب، تعریق شبانه، خستگی، کاهش وزن (قبل از کاشکسی)، اسهال، لنفادنوپاتی عمومی، هپاتواسپلنومگالی، پنوموسیستیس پنومونی، اختلالات عصبی پیشرونده، کاندیدیاز اندام های داخلی، عفونت های لنفاوی ثانویه پورت، لنفوم های ثانویه.

مرحله ترمینال

کاشکسی، مسمومیت عمومی، زوال عقل در حال افزایش است و بیماری های بینابینی در حال پیشرفت هستند. این روند به مرگ ختم می شود.

19.5. تظاهرات پوستی در ایدز

ویژگی های متمایز بیماری های پوستی در ایدز عبارتند از دوره عود کننده طولانی مدت، ماهیت گسترده بثورات، محلی سازی غیر معمول، دوره سنی غیرمعمول و اثربخشی ضعیف درمان های معمولی.

میکوزها

ایجاد بیماری های قارچی در بیماران مبتلا به HIV یکی از علائم بالینی اولیه یک وضعیت نقص ایمنی است.

کاندیدیاز پوست و غشاهای مخاطی

کاندیدیاز پوست و غشاهای مخاطی تقریباً در همه بیماران مبتلا به ایدز رخ می دهد. اغلب خود را به عنوان کاندیدیاز غشاهای مخاطی حفره دهان، کیلیت، ازوفاژیت، کاندیدیاز چین های بزرگ (بثورات پوشک مخمر)، آسیب به ناحیه آنوژنیتال، کاندیدیاز کانال شنوایی خارجی، آسیب به چین های ناخن (کاندیدیال) نشان می دهد. پارونیشیا) و صفحات ناخن.

ویژگی های دوره کاندیدیازیس در ایدز آسیب به جوانان، به ویژه مردان، تمایل به ایجاد ضایعات بزرگ، تمایل به فرسایش و زخم است.

روبروفیتیا

روبروفیتیا شکل شایع قارچی پوست صاف در بیماران مبتلا به ایدز است. در طول دوره بیماری، توجه به شیوع بثورات، ظهور عناصر نفوذ یافته و پس از بررسی میکروسکوپی، فراوانی میسلیوم جلب می شود.

درماتیت سبورئیک و پیتریازیس ورسیکالر

درماتیت سبورئیک و پیتریازیس ورسیکالر - بیماری های متعلق به گروه مالاسزیوزها و ناشی از فلور چربی دوست مخمر مانند مالاسزیا فورفور

درماتیت سبورئیک

درماتیت سبورئیک در بیش از نیمی از افراد آلوده به HIV در مراحل اولیه تشخیص داده می شود. به طور معمول، این بیماری با نواحی سبورئیک (صورت، پوست سر، گوش ها و غیره) شروع می شود و بعداً به پوست تنه، اندام های فوقانی و تحتانی (تا اریترودرمی) گسترش می یابد. بثورات با لایه برداری فراوان، تشکیل پوسته ها، فرسایش در چین ها و ریزش مو همراه است.

کچلی ورسیکالر

لیکن ورسیکالر در افراد مبتلا به HIV با ظهور لکه های نفوذی بزرگ روی پوست که به پلاک تبدیل می شوند مشخص می شود.

بیماری های پوستی ویروسی

هرپس سیمپلکس

هرپس سیمپلکس یک بیماری معمولی در بیماران مبتلا به HIV است و با عودهای مکرر، تقریباً بدون بهبودی رخ می دهد. با فراوانی عناصر، تا ضایعات منتشر، و همچنین تمایل به فرسایش و زخم همراه با درد شدید مشخص می شود. اسکار اغلب در محل بثورات ایجاد می شود. با استفاده مکرر از آسیکلوویر، مقاومت ویروسی به این دارو به سرعت ایجاد می شود.

هرپس زوستر

هرپس زوستر در پس زمینه عفونت HIV یک دوره عود کننده پیدا می کند که در بیماران جوان بسیار نادر است و نشانگر اولیه یک حالت سرکوب کننده سیستم ایمنی است. شکل عود کننده هرپس زوستر در افراد زیر 60 سال در حال حاضر به عنوان یکی از بیماری های شاخص HIV در نظر گرفته می شود (به خصوص اگر بیماران لنفادنوپاتی مداوم داشته باشند).

از نظر بالینی، این بیماری با شیوع، ایجاد مکرر اشکال گانگرونی (نکروز)، درد شدید، نورالژی طولانی مدت و تشکیل اسکار مشخص می شود.

Molluscum contagiosum

Molluscum contagiosum - یک بیماری ویروسی، که بیشتر برای کودکان کوچکتر معمولی است، در میان بیماران آلوده به HIV بسیار شایع است، که در آنها ماهیت عودکننده منتشر پیدا می کند. شایع ترین موضعی شدن بثورات صورت، گردن، پوست سر است، جایی که عناصر بزرگ (بیش از 1 سانتی متر)، به هم پیوسته می شوند.

لکوپلاکی مودار دهان

لکوپلاکی مودار دهان - این بیماری که فقط در بیماران آلوده به HIV توضیح داده شده است، توسط ویروس اپشتین بار و ویروس پاپیلوم ایجاد می شود. از نظر بالینی ضخیم کننده است

غشای مخاطی سطح جانبی زبان به شکل پلاک سفید رنگ، پوشیده از موهای نازک کراتوتیک، که طول آن چندین میلی متر است.

زگیل

زگیل ها توسط انواع مختلف ویروس پاپیلومای انسانی ایجاد می شوند. در بیماران آلوده به HIV، اشکال رایج زگیل‌های مبتذل، کف پلانتار و آنوژنیتال (زگیل تناسلی) بیشتر از جمعیت عمومی دیده می‌شود.

پیودرما

پیودرما در بیماران مبتلا به ایدز شایع است. آنها با یک دوره شدید مشخص می شوند و اغلب منجر به ایجاد سپسیس می شوند. متداول ترین توسعه فولیکولیت، فورونکولوز، اکتیما، پیودرمی روپویید، استرپتودرمی منتشر مزمن، پیودرمای رویشی اولسراتیو و سایر اشکال است. در برخی موارد پیودرمی آتیپیک ناشی از فلور گرم منفی مشاهده می شود.

گال

گال در پس زمینه یک حالت نقص ایمنی بسیار شدید است - به شکل گال نروژی که با مسری بودن زیاد برای دیگران مشخص می شود و از نظر بالینی با محلی سازی گسترده بثورات، رسوبات قشری عظیم و نقض وضعیت عمومی مشخص می شود.

تومورهای پوستی

سارکوم کاپوزی - تومور بدخیم عروق خونی - یک تظاهرات بالینی قابل اعتماد عفونت HIV است. این بیماری به عنوان یک بیماری تعریف کننده ایدز در نظر گرفته می شود. مشخصه آن ظاهر شدن گره های عروقی گیلاسی یا سیاه رنگ روی پوست، غشاهای مخاطی و اندام های داخلی است. بر خلاف نوع کلاسیک سارکوم کاپوزی (که در بیماران مسن رخ می دهد، با پیشرفت آهسته تصویر بالینی، درگیری نادر اندام های داخلی در فرآیند و یک موضع گیری اولیه معمولی روی پاها و پاها مشخص می شود)، سارکوم کاپوزی مرتبط با ایدز برعکس، سن افراد جوان و میانسال را تحت تاثیر قرار می دهد که با یک دوره بدخیم با متا مشخص می شود.

استاز تومور در اندام‌های داخلی (ریه‌ها، استخوان‌ها، مغز و غیره)، و بثورات اولیه می‌تواند نه تنها روی پاها، بلکه روی صورت، پوست سر، گوش‌ها، مخاط دهان ظاهر شود (شکل 19-1، 19). -2).

توکسیکودرمی دارویی

توکسیکودرمی ناشی از دارو در بیماران مبتلا به HIV معمولاً در طول درمان با کوتریموکسازول ایجاد می شود و بر اساس نوع سرخک مانند پیش می رود. این واکنش در 70 درصد بیماران ایجاد می شود.

برنج. 19-1.سارکوم کاپوزی روی پا

برنج. 19-2.سارکوم کاپوزی روی ساق پا

19.6. ویژگی های عفونت HIV در کودکان

عفونت کودکان عمدتاً از طریق انتقال عمودی (از مادر آلوده به HIV به فرزندش) رخ می دهد: در رحم، هنگام زایمان یا در طول شیردهی.

کودکانی که از مادران آلوده به HIV متولد می شوند در ۲۵ تا ۴۰ درصد موارد بیمار می شوند. هنگامی که کودکان از مادران سرم مثبت به دنیا می آیند، تصمیم گیری در مورد اینکه آیا کودک عفونت HIV دارد می تواند دشوار باشد، زیرا نوزادان معمولاً مثبت هستند (آنتی بادی های مادر در خون کودک تا 18 ماه باقی می ماند)، صرف نظر از اینکه آنها آلوده هستند یا نه. در کودکان زیر یک سال و نیم، تشخیص HIV با شناسایی اسیدهای نوکلئیک ویروسی با استفاده از روش PCR تایید می شود.

اولین تظاهرات بالینی عفونت HIV در کودک مبتلا به عفونت پری ناتال زودتر از 4 ماهگی رخ نمی دهد. برای اکثر کودکان، دوره بدون علامت بیشتر طول می کشد - به طور متوسط ​​حدود 5 سال.

معمول ترین ضایعات پوستی در کودکان عبارتند از کاندیدیاز مخاط دهان و مری، درماتیت سبورئیک و همچنین استافیلودرمی، ژنژیووستوماتیت هرپتیک، مولوسکوم معمولی غول پیکر و اونیکومیکوزیس. کودکان اغلب دچار یک راش هموراژیک (پتشیال یا پورپوریک) می شوند که در پس زمینه ترومبوسیتوپنی ایجاد می شود.

سارکوم کاپوزی و سایر نئوپلاسم های بدخیم برای دوران کودکی معمول نیستند.

19.7. تحقیقات آزمایشگاهی

روش های تعیین وجود آنتی بادی های HIV

روش غربالگری، سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم (ELISA) است که در آن آنتی بادی های HIV در 90 تا 95 درصد بیماران 3 ماه پس از عفونت شناسایی می شود. در مرحله پایانی، تعداد آنتی بادی ها ممکن است کاهش یابد تا زمانی که به طور کامل ناپدید شوند.

برای تایید داده های الایزا از روش استفاده می شود بلات ایمنی،که آنتی بادی ها را تشخیص می دهد پروتئین های ویروسی خاصاین روش به ندرت نتایج مثبت کاذب می دهد.

روش های تعیین حضور ذرات ویروسی در خون

روش PCR به شما امکان می دهد تعداد کپی های RNA HIV را در 1 میکرولیتر پلاسمای خون تعیین کنید. وجود هر تعداد ذرات ویروسی در سرم

یک لقمه خون عفونت HIV را ثابت می کند. از این روش برای تعیین اثربخشی درمان ضد ویروسی نیز استفاده می شود.

روش های ارزیابی وضعیت ایمنی

تعداد T-helpers (CD4) و T-suppressors (CD8) و همچنین نسبت آنها تعیین می شود. به طور معمول، سلول های کمکی T بیش از 500 سلول در میکرولیتر هستند و نسبت CD4/CD8 1.8-2.1 است. با عفونت HIV، تعداد سلول های T-helper به طور قابل توجهی کاهش می یابد و نسبت کمتر از 1 است.

19.8. تشخیص

تشخیص بر اساس شکایات مشخص (کاهش وزن، افزایش خستگی، سرفه، اسهال، تب طولانی، و غیره)، تصویر بالینی (تشخیص کلاله‌های اعتیاد به مواد مخدر، لنفادنوپاتی، وجود درماتوزهای مرتبط با ایدز و سایر عفونت‌های عفونی و فرصت‌طلب) است. و همچنین داده های آزمایشگاهی

19.9. رفتار

سه دسته از داروهای ضد رتروویروسی برای درمان عفونت HIV استفاده می شوند.

مهارکننده های نوکلئوزیدی رونوشت معکوس (زیدوودین 200 میلی گرم خوراکی 4 بار در روز، برای کودکان دوز بر اساس 90-180 میلی گرم بر متر مربع خوراکی 4-3 بار در روز محاسبه می شود؛ دیدانوزین 200 میلی گرم خوراکی).

2 بار در روز، برای کودکان - 120 میلی گرم در متر مربع خوراکی 2 بار در روز؛ و همچنین استراودین، لامیوودین و غیره.

مهارکننده های ترانس کریپتاز معکوس غیر نوکلئوزیدی (زالسیتابین 0.75 میلی گرم خوراکی 3 بار در روز، برای کودکان - 0.01 میلی گرم بر کیلوگرم خوراکی

3 بار در روز؛ اباکاویر 300 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز، برای کودکان - 8 میلی گرم بر کیلوگرم خوراکی 2 بار در روز.

مهارکننده های پروتئاز HIV (نلفیناویر 750 میلی گرم خوراکی 3 بار در روز، برای کودکان - 20-30 میلی گرم بر کیلوگرم 3 بار در روز، ریتوناویر 600 میلی گرم 2 بار در روز، برای کودکان - 400 میلی گرم بر متر مربع خوراکی 2 بار در روز، همچنین. مانند ساکویناویر، آمپرناویر و غیره.

مؤثرترین رژیم‌های درمانی آنهایی هستند که شامل 2 مهارکننده نوکلئوزیدی رونوشت معکوس در ترکیب با یک مهارکننده هستند.

پروتئاز یا با یک مهارکننده ترانس کریپتاز معکوس غیر نوکلئوزیدی.

بیماران مبتلا به HIV برای تومورهای بدخیم و عفونت های فرصت طلب درمان می شوند.

19.10. مشاوره

اقدامات پیشگیرانه شامل ترویج رابطه جنسی محافظت شده، مبارزه با اعتیاد به مواد مخدر، رعایت رژیم بهداشتی و ضد اپیدمی در موسسات پزشکی، معاینه اهداکنندگان و غیره است.

برای جلوگیری از عفونت کودکان، غربالگری روتین زنان باردار از نظر عفونت HIV ضروری است. اگر بیماری در یک زن باردار تشخیص داده شود، باید درمان ضد ویروسی برای او تجویز شود که خطر ابتلا به بیماری را در کودک به 8٪ کاهش می دهد. زایمان زنان مبتلا به HIV به روش سزارین انجام می شود. از شیر دادن به کودک باید خودداری کرد.

درماتوونرولوژی: کتاب درسی برای دانشجویان آموزش عالی موسسات آموزشی/ V. V. Chebotarev، O. B. Tamrazova، N. V. Chebotareva، A. V. Odinets. -2013. - 584 ص. : بیمار

HIV مخفف ویروس نقص ایمنی انسانی است که به سیستم ایمنی بدن انسان حمله می کند و باعث عفونت HIV می شود.

آخرین مرحله عفونت HIV ایدز (سندرم نقص ایمنی اکتسابی) است.

عفونت HIV و ایدز: تفاوت اساسی بین این دو بیماری چیست؟

عفونت HIV
بیماری عفونی لاعلاج این بیماری در گروه عفونت های ویروسی آهسته با دوره طولانی مدت است که بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارد.

یعنی ویروس که از یک فرد بیمار وارد بدن یک فرد سالم شده است، ممکن است سالها به هیچ وجه خود را نشان ندهد.

با این حال، HIV به تدریج سلول های سیستم ایمنی را که برای محافظت از بدن انسان در برابر انواع عفونت ها و تأثیرات منفی طراحی شده است، از بین می برد.
بنابراین، با گذشت زمان، سیستم ایمنی "جایگاه خود را از دست می دهد."

ایدز
وضعیتی که در آن سیستم ایمنی انسان عملاً قادر به مبارزه با عفونت ها، مقاومت در برابر رشد سلول های سرطانی و عوامل محیطی مضر مختلف نیست. در این مرحله، هر گونه عفونت، حتی بی ضررترین، می تواند منجر به ایجاد یک بیماری جدی و متعاقباً مرگ بیمار در اثر عوارض، آنسفالیت یا تومور شود.

حقایقی در مورد بیماری

شاید در حال حاضر حتی یک فرد بالغ وجود نداشته باشد که هرگز در مورد عفونت HIV نشنیده باشد. بی جهت نیست که به آن "طاعون قرن بیستم" می گویند. و حتی در قرن یازدهم، با جهش به جلو حرکت می کند و هر روز جان حدود 5000 انسان را در سراسر جهان می گیرد. با اينكه، HIV به عنوان یک بیماری سابقه نه چندان طولانی دارد.

اعتقاد بر این است که عفونت HIV "پیشروی پیروزمندانه" خود را در سراسر سیاره در دهه 70 قرن گذشته آغاز کرد، زمانی که اولین موارد انبوه عفونت با علائم مشابه ایدز توصیف شد.

با این حال، آنها شروع به صحبت در مورد عفونت HIV به طور رسمی تنها در اوایل دهه 80 قرن گذشته کردند:

• در سال 1981، دو مقاله منتشر شد که توسعه پنومونی غیرعادی پنوموسیستیس (ناشی از یک قارچ مخمر مانند) و سارکوم کاپوزی (تومور بدخیم پوست) را در مردان همجنس شرح داد.
• در جولای 1982، اصطلاح "ایدز" برای توصیف بیماری جدید ابداع شد.
• ویروس نقص ایمنی انسانی در سال 1983 به طور همزمان در دو آزمایشگاه مستقل کشف شد:
  • در فرانسه در موسسه. لویی پاستور به سرپرستی لوک مونتانیه
  • در ایالات متحده آمریکا در موسسه ملی سرطان به رهبری گالو رابرت
• در سال 1985، تکنیکی توسعه یافت که وجود آنتی بادی های HIV را در خون بیماران تعیین می کرد - یک روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم.
• در سال 1987، اولین مورد عفونت HIV در اتحاد جماهیر شوروی تشخیص داده شد. بیمار مردی همجنس گرا است که در کشورهای آفریقایی به عنوان مترجم کار می کرد.
• در سال 1988 سازمان بهداشت جهانی اول دسامبر را روز جهانی ایدز اعلام کرد.

HIV از کجا آمده است؟ هیچ پاسخ روشنی برای این سوال وجود ندارد. با این حال، چندین فرضیه وجود دارد.

رایج ترین نظریه این است که انسان از یک میمون آلوده شده است. بر اساس این واقعیت است که در میمون ها (شمپانزه ها) ساکن آفریقای مرکزی (کنگو)، ویروسی از خون جدا شد که می تواند باعث ایجاد ایدز در انسان شود. این احتمال وجود دارد که عفونت انسان از طریق آسیب تصادفی در حین قصابی لاشه میمون یا گازگرفتگی انسان توسط میمون رخ داده باشد.

با این حال، HIV میمون یک ویروس ضعیف است و بدن انسان در عرض یک هفته با آن مقابله می کند. اما برای اینکه ویروس به سیستم ایمنی آسیب برساند، باید در مدت کوتاهی از فردی به فرد دیگر منتقل شود. سپس ویروس جهش می یابد (تغییر می یابد) و خواص مشخصه HIV انسانی را به دست می آورد.

همچنین این فرض وجود دارد که HIV برای مدت طولانی در میان قبایل آفریقای مرکزی وجود داشته است. با این حال، تنها با شروع افزایش مهاجرت در قرن بیستم بود که ویروس در سراسر جهان گسترش یافت.

آمار

هر ساله تعداد زیادی از مردم در سراسر جهان به HIV مبتلا می شوند.

تعداد افراد آلوده به HIV

• در سراسر جهانتا 01/01/2013 به 35.3 میلیون نفر رسید
• در روسیهدر پایان سال 1392 - حدود 780000 نفر با شناسایی 51190 هزار نفر از تاریخ 01/01/13 تا 08/31/13
• توسط کشورهای CIS(داده های پایان سال 2013):
  • اوکراین - حدود 350000
  • قزاقستان - حدود 16000
  • بلاروس - 15711
  • مولداوی - 7800
  • گرجستان - 4094
  • ارمنستان - 3500
  • تاجیکستان - 4700
  • آذربایجان - 4171
  • قرقیزستان - حدود 5000
  • ترکمنستان - مقامات می گویند که عفونت HIV در این کشور وجود ندارد
  • ازبکستان - حدود 7800

مرگ و میر

از آغاز همه گیری، حدود 36 میلیون نفر بر اثر ایدز جان خود را از دست داده اند. علاوه بر این، میزان مرگ و میر بیماران سال به سال در حال کاهش است - به لطف درمان موفق ضد رتروویروسی بسیار فعال (HAART یا ART).

افراد مشهوری که بر اثر ایدز درگذشتند

• جیا کارانگی- سوپر مدل آمریکایی او در سال 1986 درگذشت. او از نوع شدید اعتیاد به مواد مخدر رنج می برد.
• فردی مرکوری- خواننده گروه راک افسانه ای کوئین. در سال 1991 درگذشت.
• مایکل واستفال- تنیسور معروف او در سن 26 سالگی درگذشت.
• رودلف نوریف- افسانه باله جهان. در سال 1993 درگذشت.
• رایان وایت- اولین و مشهورترین کودک مبتلا به HIV. او از هموفیلی رنج می برد و در 13 سالگی از طریق انتقال خون به HIV مبتلا شد. این پسر به همراه مادرش تمام زندگی خود را برای حقوق افراد آلوده به اچ آی وی مبارزه کرد. رایان وایت در سال 1990 در سن 18 سالگی بر اثر ایدز درگذشت، اما شکست نخورد: او به تمام جهان ثابت کرد که افراد آلوده به اچ آی وی در صورت انجام اقدامات احتیاطی اولیه، خطری را تهدید نمی کنند و حق زندگی عادی را دارند.

ویروس ایدز

علاوه بر این، انواع مختلفی از خود ویروس وجود دارد.

HIV: ساختار

• HIV-1 یا HIV-1(کشف در سال 1983) عامل اصلی عفونت است. این بسیار تهاجمی است و باعث تظاهرات معمول بیماری می شود. اغلب در اروپای غربی و آسیا، آمریکای جنوبی و شمالی، آفریقای مرکزی یافت می شود.

• HIV-2 یا HIV-2(کشف در سال 1986) آنالوگ کمتر تهاجمی HIV-1 است، بنابراین بیماری خفیف‌تر است. نه چندان گسترده: در غرب آفریقا، آلمان، فرانسه، پرتغال یافت می شود.

ساختار

اچ‌آی‌وی- یک ذره کروی (کروی) با اندازه 100 تا 120 نانومتر. پوسته ویروس متراکم است که توسط یک لایه دوگانه لیپیدی (ماده چربی مانند) با "سنبله" تشکیل شده است و در زیر آن یک لایه پروتئینی (کپسید p-24) قرار دارد.

زیر کپسول عبارتند از:

• دو رشته RNA ویروسی (ریبونوکلئیک اسید) - حامل اطلاعات ژنتیکی
• آنزیم های ویروسی: پروتئاز، اینترگراز و ترانس کریپتاز
• پروتئین p7

مهمترین ویژگی رتروویروس ها وجود یک آنزیم خاص است: ترانس کریپتاز معکوس. به لطف این آنزیم، ویروس RNA خود را به DNA (مولکولی که ذخیره و انتقال اطلاعات ژنتیکی به نسل‌های بعدی را تضمین می‌کند) تبدیل می‌کند و سپس آن را به سلول‌های میزبان وارد می‌کند.

HIV: خواص

• به سرعت تحت تأثیر محلول 5٪ پراکسید هیدروژن، اتر، محلول کلرامین، الکل 70 0 C، استون می میرد.
• خارج از بدن در هوای آزاد در عرض چند دقیقه می میرد
• در +56 0 C - 30 دقیقه
• هنگام جوشیدن - فورا

HIV: ویژگی های چرخه زندگی

سلول های سیستم ایمنی مسئول چه هستند؟

لنفوسیت های Tکمک کننده ها کار تقریباً تمام سلول های سیستم ایمنی را فعال می کنند و همچنین مواد خاصی را تولید می کنند که با عوامل خارجی مبارزه می کنند: ویروس ها ، میکروب ها ، قارچ ها ، آلرژن ها. یعنی در واقع آنها عملکرد تقریباً کل سیستم ایمنی را کنترل می کنند.

مونوسیت ها و ماکروفاژها -سلول هایی که ذرات خارجی، ویروس ها و میکروب ها را جذب می کنند و آنها را هضم می کنند.

چرخه زندگی HIV شامل چندین مرحله است

• هنگامی که ویروس وارد بدن می شود، به گیرنده های خاصی روی سطح لنفوسیت T - سلول های CD4 متصل می شود. سپس به سلول میزبان نفوذ کرده و غشای خارجی را می ریزد.

• استفاده از ترانس کریپتاز معکوس یک کپی DNA (یک زنجیره) روی RNA ویروسی (الگو) سنتز می شود.سپس کپی در DNA دو رشته ای تکمیل می شود.
• DNA دو رشته ای به سمت هسته لنفوسیت T حرکت می کند، جایی که در DNA سلول میزبان ادغام می شود. در این مرحله آنزیم فعال اینتگراز است.
• کپی DNA از چند ماه تا چندین سال در سلول میزبان باقی می ماند و اصطلاحاً در حالت خواب است. در این مرحله با استفاده از آزمایش هایی با آنتی بادی های خاص می توان وجود ویروس را در بدن انسان تشخیص داد.
• هر گونه عفونت ثانویه باعث انتقال اطلاعات از کپی DNA به RNA الگو (ویروسی) می شود که منجر به تکثیر بیشتر ویروس می شود.
• در مرحله بعد، ریبوزوم های سلول میزبان (ذرات تولید کننده پروتئین) پروتئین های ویروسی را روی RNA ویروسی سنتز می کنند.
• سپس از RNA ویروسی و پروتئین های ویروسی تازه سنتز شده مونتاژ قسمت های جدید ویروس ها اتفاق می افتد کهسلول را ترک کنید و آن را از بین ببرید.
• ویروس های جدید به گیرنده های روی سطح سایر لنفوسیت های T متصل می شوند - و چرخه دوباره شروع می شود.

عفونت HIV

هر فردی بدون توجه به موقعیت اجتماعی، درآمد مالی، جنسیت، سن و گرایش جنسی ممکن است به این بیماری مبتلا شود. منبع عفونت یک فرد آلوده به HIV در هر مرحله از فرآیند عفونی است.

HIV فقط در هوا پرواز نمی کند. در مایعات بیولوژیکی بدن یافت می شود: خون، مایع منی، ترشحات واژن، شیر مادر، مایع مغزی نخاعی. برای عفونت، دوز عفونی حدود 10000 ذره ویروسی باید وارد جریان خون شود.

راه های انتقال عفونت HIV

1. تماس های دگرجنس گرا- رابطه جنسی محافظت نشده واژینال

خطر عفونت پس از یک تماس جنسی با انزال از 0.1 تا 0.32٪ برای شریک غیرفعال (سمت "دریافت کننده") و 0.01-0.1٪ برای شریک فعال (طرف "معرفی") متغیر است.

با این حال، اگر هر بیماری مقاربتی دیگری (STD) وجود داشته باشد: سیفلیس، سوزاک، تریکومونیازیس و غیره، عفونت می تواند پس از یک تماس جنسی رخ دهد. از آنجایی که تعداد لنفوسیت های T-helper و سایر سلول های سیستم ایمنی در کانون التهابی افزایش می یابد. و سپس HIV "روی یک اسب سفید وارد بدن انسان می شود."

علاوه بر این، با تمام بیماری های مقاربتی، غشای مخاطی مستعد آسیب است، بنابراین یکپارچگی آن اغلب به خطر می افتد: ترک ها، زخم ها و فرسایش ظاهر می شوند. در نتیجه، عفونت بسیار سریعتر رخ می دهد.

احتمال عفونت با رابطه جنسی طولانی مدت افزایش می یابد: اگر شوهر بیمار باشد، در عرض سه سال در 45-50٪ موارد، زن مبتلا می شود، اگر زن بیمار باشد - در 35-45٪ موارد، شوهر مبتلا می شود. . خطر عفونت در زنان بیشتر است زیرا مقدار زیادی اسپرم آلوده وارد واژن می شود، مدت طولانی تری در تماس با غشای مخاطی باقی می ماند و ناحیه تماس بزرگتر است.

1. مصرف مواد مخدر داخل وریدی

از آنجایی که معتادان به مواد مخدر اغلب از سرنگ های پزشکی غیر استریل مشترک یا ظروف مشترک برای تهیه محلول هنگام تجویز داخل وریدی دارو استفاده می کنند. احتمال عفونت 30-35٪ است.

علاوه بر این، معتادان به مواد مخدر اغلب درگیر رابطه جنسی بی‌وقفه می‌شوند، که چندین برابر احتمال ابتلا را برای خود و دیگران افزایش می‌دهد.

1. رابطه مقعدی محافظت نشده بدون توجه به گرایش جنسی

1. رابطه جنسی دهانی محافظت نشده

با این حال، اگر در گوشه های دهان مربا وجود داشته باشد و در حفره زخم و زخم وجود داشته باشد، خطر عفونت افزایش می یابد.

1. کودکانی که از مادران آلوده به HIV متولد می شوند

در صورتی که نوک سینه های زن ترک خورده باشد و لثه های نوزاد خونریزی کند، ممکن است مادر سالم هنگام شیر دادن به کودک بیمار مبتلا شود.

1. صدمات تصادفی با ابزار پزشکی، تزریق زیر جلدی و عضلانی

1. انتقال خون و پیوند اعضا

در یک یادداشت

احتمال عفونت به وضعیت اولیه سیستم ایمنی فرد بستگی دارد: هر چه ضعیف‌تر باشد، عفونت سریع‌تر رخ می‌دهد و بیماری شدیدتر می‌شود. علاوه بر این، مهم است که بار ویروسی یک فرد مبتلا به HIV چقدر است؛ اگر زیاد باشد، خطر ابتلا چندین برابر افزایش می یابد.

تشخیص عفونت HIV

روش های تشخیص عفونت HIV

در دسترس سه مرحله اصلی تشخیصعفونت HIV در بزرگسالان:

1. مقدماتی- غربالگری (مرتب‌سازی)، که برای انتخاب افراد احتمالاً آلوده انجام می‌شود
2. مرجع

1. در حال تایید- کارشناس

برخی از مفاهیم در زمینه تشخیص عفونت HIV:

• آنتی ژن- خود ویروس یا ذرات آن (پروتئین ها، چربی ها، آنزیم ها، ذرات کپسول و غیره).
• پادتن- سلول های تولید شده توسط سیستم ایمنی در پاسخ به ورود HIV به بدن.
• تبدیل سرمی- پاسخ ایمنی هنگامی که HIV وارد بدن می شود، به سرعت تکثیر می شود. در پاسخ، سیستم ایمنی شروع به تولید آنتی بادی می کند که غلظت آن در چند هفته آینده افزایش می یابد. و تنها زمانی که تعداد آنها به یک سطح معین (سروتبدیل) برسد، توسط سیستم های آزمایشی ویژه شناسایی می شوند. سپس سطح ویروس کاهش می یابد و سیستم ایمنی بدن آرام می شود.
• "دوره پنجره"- فاصله زمانی از لحظه عفونت تا ظهور تبدیل سرمی (به طور متوسط ​​6-12 هفته). این خطرناک ترین دوره است، زیرا خطر انتقال HIV زیاد است و سیستم آزمایش نتیجه منفی کاذب می دهد.

مرحله غربالگری

ترجیحاً از سیستم های آزمایشی نسل چهارم استفاده شود. آنها یک ویژگی دارند - علاوه بر آنتی بادی ها، آنتی ژن HIV - p-24-Capsid را نیز شناسایی می کنند، که شناسایی ویروس را حتی قبل از ایجاد سطح کافی از آنتی بادی ها امکان پذیر می کند و "دوره پنجره" را کاهش می دهد.

با این حال، در بیشتر کشورها، سیستم‌های آزمایش نسل سوم یا حتی دوم (فقط آنتی‌بادی‌ها را شناسایی می‌کنند) هنوز استفاده می‌شوند، زیرا ارزان‌تر هستند.

با این حال، آنها اغلب هستند نتایج مثبت کاذب بدهد:در صورت وجود بیماری عفونی در دوران بارداری، فرآیندهای خود ایمنی (روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، پسوریازیس)، وجود ویروس اپشتین بار در بدن و برخی بیماری های دیگر.

اگر نتیجه ELISA مثبت باشد، تشخیص عفونت HIV انجام نمی شود، بلکه به مرحله بعدی تشخیص می رود.

مرحله مرجع

مرحله تخصصی - بلات ایمنی

شامل چند مرحله است:

• HIV با استفاده از الکتروفورز به آنتی ژن ها تجزیه می شود.
• با استفاده از روش بلات (در یک محفظه خاص)، آنها به نوارهای خاصی منتقل می شوند که روی آنها پروتئین های مشخصه HIV از قبل اعمال می شود.
• خون بیمار به نوارها زده می شود، اگر حاوی آنتی بادی برای آنتی ژن باشد، واکنشی رخ می دهد که روی نوارهای آزمایش قابل مشاهده است.

بنابراین وجود دارد دو گزینه برای انجام مرحله کارشناسیتشخیص آزمایشگاهی عفونت HIV:

تشخیص در کودکان متولد شده از مادران آلوده به HIV

تاکتیک های تشخیصی

• تا 1 ماه - PCR، زیرا ویروس در این دوره به شدت تکثیر نمی شود
• بزرگتر از یک ماه - تعیین آنتی ژن p24-Capsid
• معاینه تشخیصی آزمایشگاهی و مشاهده از بدو تولد تا 36 ماهگی

علائم و نشانه های HIV در مردان و زنان

مراحل عفونت HIV

علائم عفونت HIV

• مرحله اول انکوباسیون است

  ویروس به طور فعال در حال تولید مثل است. مدت زمان - از لحظه عفونت تا 3-6 هفته (گاهی تا یک سال). در صورت ضعف ایمنی - تا دو هفته.

  علائم
  هیچ یک. اگر موقعیت خطرناکی وجود داشته باشد، می توانید مشکوک باشید: تماس جنسی گاه به گاه محافظت نشده، انتقال خون و غیره. سیستم های آزمایش آنتی بادی را در خون تشخیص نمی دهند.

• مرحله دوم - تظاهرات اولیه

  پاسخ ایمنی بدن به معرفی، تولید مثل و گسترش گسترده HIV. اولین علائم در سه ماه اول پس از عفونت ظاهر می شود و ممکن است قبل از تبدیل سرمی باشد. مدت زمان معمولاً 2-3 هفته (به ندرت چندین ماه) است.

  گزینه های جریان

• 2A - بدون علامتهیچ تظاهراتی از بیماری وجود ندارد. فقط تولید آنتی بادی وجود دارد.

• 2B - عفونت حاد بدون بیماری های ثانویهدر 30-15 درصد بیماران مشاهده می شود. این به عنوان یک عفونت حاد ویروسی یا مونونوکلئوز عفونی رخ می دهد.

• افزایش دمای بدن 38.8C و بالاتر پاسخی به معرفی ویروس است. بدن شروع به تولید یک ماده بیولوژیکی فعال - اینترلکین می کند که به هیپوتالاموس (واقع در مغز) "سیگنالی" می دهد که یک "غریبه" در بدن وجود دارد. بنابراین تولید انرژی افزایش و انتقال حرارت کاهش می یابد.
• بزرگ شدن غدد لنفاوی- واکنش سیستم ایمنی بدن در غدد لنفاوی، تولید آنتی بادی توسط لنفوسیت ها علیه HIV افزایش می یابد، که منجر به هیپرتروفی (افزایش اندازه) غدد لنفاوی می شود.
• بثورات پوستیبه شکل لکه های قرمز و فشرده شدن، خونریزی های کوچک تا قطر 10 میلی متر، مستعد ادغام با یکدیگر. بثورات به طور متقارن، عمدتاً روی پوست تنه، اما گاهی اوقات روی صورت و گردن قرار دارند. این نتیجه آسیب مستقیم ویروس به لنفوسیت های T و ماکروفاژهای پوست است که منجر به اختلال در ایمنی موضعی می شود. بنابراین، متعاقباً حساسیت به پاتوژن های مختلف افزایش می یابد.
• اسهال(مدفوع شل مکرر) به دلیل تأثیر مستقیم HIV بر مخاط روده ایجاد می شود که باعث ایجاد تغییراتی در سیستم ایمنی موضعی و همچنین اختلال در جذب می شود.
• گلو درد(گلودرد، فارنژیت) و حفره دهاناین به دلیل این واقعیت است که HIV بر غشاهای مخاطی دهان و بینی و همچنین بافت لنفاوی (لوزه ها) تأثیر می گذارد. در نتیجه، تورم غشای مخاطی ظاهر می شود، لوزه ها بزرگ می شوند، که باعث گلودرد، بلع دردناک و سایر علائم مشخصه عفونت ویروسی می شود.
• بزرگ شدن کبد و طحالبا واکنش سیستم ایمنی به ورود HIV به بدن مرتبط است.
• گاهی بیماری های خود ایمنی ایجاد می شود(پسوریازیس، درماتیت سبورئیک و غیره). علت و مکانیسم تشکیل هنوز مشخص نیست. با این حال، اغلب این بیماری ها در مراحل بعدی رخ می دهند.
• 2B - عفونت حاد با بیماری های ثانویه

  در 50-90 درصد بیماران مشاهده می شود. این در پس زمینه کاهش موقت لنفوسیت های CD4 رخ می دهد، بنابراین سیستم ایمنی ضعیف شده و نمی تواند به طور کامل در برابر "غریبه ها" مقاومت کند.

  بیماری های ثانویه ناشی از میکروب ها، قارچ ها، ویروس ها هستند: کاندیدیاز، تبخال، عفونت های دستگاه تنفسی، استوماتیت، درماتیت، گلودرد و غیره. به عنوان یک قاعده، آنها به خوبی به درمان پاسخ می دهند. سپس وضعیت سیستم ایمنی تثبیت می شود و بیماری به مرحله بعدی می رود.

• مرحله سوم بزرگ شدن طولانی مدت غدد لنفاوی است

  مدت زمان - از 2 تا 15-20 سال، زیرا سیستم ایمنی از تولید مثل ویروس جلوگیری می کند. در طول این دوره، سطح لنفوسیت های CD4 به تدریج کاهش می یابد: تقریباً به میزان 0.05-0.07x109 / L در سال.

  فقط در حداقل دو گروه از غدد لنفاوی (LN) که به مدت سه ماه به یکدیگر متصل نیستند، به استثنای غدد اینگوینال افزایش می یابد. اندازه غدد لنفاوی در بزرگسالان بیش از 1 سانتی متر است، در کودکان - بیش از 0.5 سانتی متر آنها بدون درد و الاستیک هستند. به تدریج، اندازه غدد لنفاوی کاهش می یابد و برای مدت طولانی در این حالت باقی می مانند. اما گاهی اوقات آنها می توانند دوباره افزایش یابند و سپس کاهش پیدا کنند - و به همین ترتیب برای چندین سال.

• مرحله چهارم - بیماری های ثانویه (پیش از ایدز)

  هنگامی که سیستم ایمنی کاهش می یابد ایجاد می شود: سطح لنفوسیت های CD4، ماکروفاژها و سایر سلول های سیستم ایمنی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

  بنابراین، HIV، عملاً هیچ پاسخی از سوی سیستم ایمنی بدن ندارد، شروع به تکثیر شدید می کند. بیشتر و بیشتر سلول های سالم را تحت تأثیر قرار می دهد و منجر به ایجاد تومورها و بیماری های عفونی شدید - عفونت های اپورتونیک می شود (بدن می تواند به راحتی در شرایط عادی با آنها مقابله کند). برخی از آنها فقط در افراد آلوده به HIV رخ می دهد، و برخی - در افراد عادی، فقط در افراد HIV مثبت بسیار شدیدتر هستند.

  اگر حداقل 2-3 بیماری یا شرایط در هر مرحله ذکر شده باشد، می توان به این بیماری مشکوک شد.

  دارای سه مرحله

  1. 4A. 6-10 سال پس از عفونت ایجاد می شودبا سطح لنفوسیت CD4 350-500 CD4/mm3 (در افراد سالم بین 600-1900CD4/mm3 متغیر است).
     • کاهش وزن بدن تا 10 درصد وزن اولیه در کمتر از 6 ماه. دلیل آن این است که پروتئین های ویروسی به سلول های بدن حمله می کنند و سنتز پروتئین را در آنها سرکوب می کنند. بنابراین، بیمار به معنای واقعی کلمه "در مقابل چشمان ما خشک می شود" و جذب نیز مختل می شود. مواد مغذیدر روده ها
     • آسیب مکرر به پوست و غشاهای مخاطی توسط باکتری ها (زخم، کورک)، قارچ ها (کاندیدیاز، گلسنگ)، ویروس ها (هرپس زوستر)
     • فارنژیت و سینوزیت (بیش از سه بار در سال).

1. 4B. 7-10 سال پس از عفونت رخ می دهدبا سطح لنفوسیت CD4 350-200 CD4/mm3.

   با بیماری ها و شرایط مشخص می شود:

   • کاهش وزن بیش از 10 درصد در 6 ماه. ضعف وجود دارد.
   • افزایش دمای بدن به 38.0-38.5 0 C برای بیش از 1 ماه.
   • اسهال مزمن (اسهال) برای بیش از 1 ماه در نتیجه آسیب مستقیم به مخاط روده توسط ویروس و اضافه شدن یک عفونت ثانویه معمولاً مخلوط ایجاد می شود.
   • لکوپلاکیا رشد لایه پاپیلاری زبان است: تشکیلات نخ مانند سفید در سطح جانبی آن، گاهی اوقات روی غشای مخاطی گونه ها ظاهر می شود. ظهور آن - نشانه بدبرای پیش آگهی بیماری
   • ضایعات عمیق پوست و غشاهای مخاطی (کاندیدیاز، لیکن سیمپلکس، مولوسکوم کونتاژیوزوم، روبروفیتیا، لیکن ورسیکالر و غیره) با دوره طولانی.
   • عفونت های باکتریایی مکرر و پایدار (لوزه، ذات الریه)، ویروسی (سیتومگالوویروس، ویروس اپشتین بار، ویروس هرپس سیمپلکس).
   • زونا مکرر یا گسترده ناشی از ویروس واریسلا زوستر.
   • سارکوم کاپوزی موضعی (غیر پخش شده) یک تومور بدخیم پوستی است که از عروق سیستم لنفاوی و گردش خون ایجاد می شود.
   • سل ریوی.

1. 4B. 10-12 سال پس از عفونت ایجاد می شودزمانی که سطح لنفوسیت CD4 کمتر از 200 CD4/mm3 باشد. بیماری های تهدید کننده زندگی ایجاد می شود.

   با بیماری ها و شرایط مشخص می شود:

   • خستگی مفرط، بی اشتهایی و ضعف شدید. بیماران مجبورند بیش از یک ماه را در رختخواب بگذرانند.
   • پنومونی پنوموسیستیس (ناشی از یک قارچ مخمر مانند) نشانگر عفونت HIV است.
   • تبخال غالباً عود کننده که با فرسایش و زخم های غیر التیام بخشی روی غشاهای مخاطی ظاهر می شود.
   • بیماری های تک یاخته ای: کریپتوسپوریدیوز و ایزوسپروز (روی روده ها را تحت تأثیر قرار می دهد)، توکسوپلاسموز (ضایعات مغزی کانونی و منتشر، پنومونی) - نشانگرهای عفونت HIV.
   • کاندیدیاز پوست و اندام های داخلی: مری، دستگاه تنفسی و غیره.
   • سل خارج ریوی: استخوان ها، مننژها، روده ها و سایر اندام ها.
   • سارکوم کاپوزی رایج
   • مایکوباکتریوزهایی که بر پوست، ریه ها، دستگاه گوارش، سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام های داخلی تأثیر می گذارند. مایکوباکتریوم ها در آب، خاک و گرد و غبار وجود دارند. آنها فقط در افراد آلوده به HIV باعث بیماری می شوند.
   • مننژیت کریپتوکوکی توسط قارچی که در خاک وجود دارد ایجاد می شود. معمولاً در بدن سالم رخ نمی دهد.
   • بیماری های سیستم عصبی مرکزی: زوال عقل، اختلالات حرکتی، فراموشی، کاهش توانایی تمرکز، کند شدن توانایی های تفکر، اختلال در راه رفتن، تغییرات شخصیتی، کلافگی دست ها. این بیماری هم به دلیل تأثیر مستقیم HIV بر سلول های عصبی برای مدت طولانی و هم در نتیجه عوارضی که پس از بیماری ایجاد می شود، ایجاد می شود.
   • تومورهای بدخیم در هر مکانی.
   • آسیب به کلیه ها و قلب ناشی از عفونت HIV.

• مرحله پنجم - ترمینال

  زمانی ایجاد می شود که تعداد سلول های CD4 زیر 50-100 CD4/mm3 باشد. در این مرحله همه بیماری های موجود پیشرفت می کنند و درمان عفونت های ثانویه بی اثر است. زندگی بیمار به HAART بستگی دارد، اما، متاسفانه، آن، و همچنین درمان بیماری های ثانویه، بی اثر است. بنابراین، بیماران معمولا در عرض چند ماه می میرند.

  طبق سازمان جهانی بهداشت یک طبقه بندی عفونت HIV وجود دارد، اما ساختار کمتری دارد، بنابراین اکثر متخصصان ترجیح می دهند طبق طبقه بندی Pokrovsky کار کنند.

داده های داده شده در مورد مراحل و تظاهرات آنها عفونت HIV به طور متوسط ​​​​است. همه بیماران مراحل را به طور متوالی طی نمی کنند، گاهی اوقات آنها را "پرش" می کنند یا برای مدت طولانی در مرحله خاصی می مانند.

بنابراین، دوره بیماری می تواند بسیار طولانی (تا 20 سال) یا کوتاه مدت باشد (مواردی از دوره برق آسا شناخته شده است، زمانی که بیماران در عرض 7-9 ماه از لحظه عفونت فوت کردند). این با ویژگی های سیستم ایمنی بیمار (به عنوان مثال، برخی از آنها تعداد کمی لنفوسیت CD4 یا در ابتدا کاهش ایمنی دارند)، و همچنین نوع HIV مرتبط است.

عفونت HIV در مردان

عفونت HIV در زنان

زنان کمی بیشتر در معرض خطر ابتلا به تومورهای بدخیم در دهانه رحم هستند.

علاوه بر این، در آنها، فرآیندهای التهابی اندام های تناسلی زنانه بیشتر (بیش از سه بار در سال) نسبت به زنان سالم رخ می دهد و شدیدتر است.

عفونت HIV در کودکان

درمان عفونت HIV

علاوه بر این، این داروها آنقدر موثر هستند که وقتی درمان مناسبسلول های CD4 در حال رشد هستند و تشخیص HIV خود حتی با حساس ترین روش ها در بدن دشوار است.

برای رسیدن به این شما بیمار باید خود انضباط داشته باشد:

• مصرف همزمان دارو
• رعایت دوز و رژیم غذایی
• تداوم درمان

جهت های اصلی درمان

• جلوگیری و تاخیر در ایجاد شرایط تهدید کننده زندگی
• اطمینان از حفظ طولانی تر کیفیت زندگی بیماران مبتلا
• با کمک HAART و پیشگیری از بیماری های ثانویه، بهبودی (عدم علائم بالینی) حاصل شود.
• حمایت عاطفی و عملی از بیماران
• ارائه داروهای رایگان

مرحله اول

هیچ درمانی تجویز نمی شود. با این حال، در صورت تماس با فرد آلوده به HIV، شیمی‌پروفیلاکسی در سه روز اول پس از تماس توصیه می‌شود.

مرحله دوم

2A.بدون درمان مگر اینکه تعداد CD4 کمتر از 200 CD4/mm3 باشد

2B.درمان تجویز می شود، اما اگر تعداد لنفوسیت های CD4 بیش از 350 CD4/mm3 باشد، از انجام آن جلوگیری می شود.

2B.اگر بیمار تظاهرات مشخصه مرحله 4 را داشته باشد، درمان تجویز می شود، اما به استثنای مواردی که سطح لنفوسیت های CD4 بیش از 350 CD4/mm3 باشد.

مرحله سوم

اگر تعداد لنفوسیت‌های CD4 کمتر از 200 CD4/mm3 باشد، سطح RNA HIV بیش از 100000 نسخه باشد یا بیمار فعالانه مایل به شروع درمان باشد، HAART تجویز می‌شود.

مرحله چهارم

اگر تعداد CD4 کمتر از 350 CD4/mm3 یا تعداد RNA HIV بیش از 100000 نسخه باشد، درمان تجویز می شود.

مرحله پنجم

درمان همیشه تجویز می شود.

در یک یادداشت

HAART بدون توجه به مرحله بیماری برای کودکان تجویز می شود.

اینها استانداردهای موجود برای درمان عفونت HIV امروزه هستند. اما مطالعات اخیر نشان داده است که شروع زودتر HAART نتایج بهتری را به همراه دارد. بنابراین، این احتمال وجود دارد که این توصیه ها به زودی تجدید نظر شود.

داروهای مورد استفاده برای درمان HIV

• مهارکننده های نوکلئوزیدی ترانس کریپتاز معکوس ویروسی (دیدانوزین، لامیوودین، زیدوودین، آباکوویر، استاوودین، زالسیتابین)
• مهارکننده‌های ترانس کریپتاز معکوس غیر نوکلئوزیدی (Nevirapine، Ifavirenz، Delavirdine)
• مهارکننده های پروتئاز (آنزیم) ویروسی (ساکویناویر، ایندیناویر، نلفیناویر، ریتوناویر، نلفیناویر)

با این حال، به زودی وارد بازار خواهد شد داروی جدید -چهارگانه،که نوید تغییر اساسی زندگی افراد مبتلا به HIV را می دهد. چون سریعتر عمل می کند، عوارض جانبی کمتری دارد. علاوه بر این، مشکل مقاومت دارویی HIV را حل می کند. و بیماران دیگر مجبور نخواهند بود که تعداد انگشت شماری قرص را ببلعند. زیرا داروی جدید اثرات چندین دارو را برای درمان عفونت HIV ترکیب می کند و یک بار در روز مصرف می شود.

پیشگیری از عفونت HIV

احتمالاً کسی نیست که با این گفته مخالف باشد. این امر در مورد HIV/AIDS نیز صدق می کند. از این رو اکثر کشورها برنامه های مختلفی را برای کاهش میزان شیوع این عفونت اجرا می کنند.

با این حال، ما در مورد آنچه که همه می توانند انجام دهند صحبت خواهیم کرد. از این گذشته، برای محافظت از خود و عزیزانتان در برابر این طاعون، تلاش زیادی لازم نیست.

پیشگیری از HIV/AIDS در میان افراد در معرض خطر

• مطمئن ترین راه این است که یک شریک جنسی داشته باشید که وضعیت HIV او مشخص باشد.

• فقط با استفاده از کاندوم، به مقاربت جنسی گاه به گاه (واژینال، مقعدی) بپردازید. قابل اطمینان ترین آنها لاتکس با روان کننده استاندارد هستند.

اما در صورت استفاده صحیح از کاندوم هنوز احتمال عفونت تقریباً به صفر می رسد: باید آن را قبل از مقاربت جنسی بپوشید، مطمئن شوید که بین لاتکس و آلت تناسلی هوا باقی نمانده است (خطر پارگی وجود دارد). و همیشه از کاندوم متناسب با اندازه استفاده کنید.

تقریباً تمام کاندوم های ساخته شده از مواد دیگر به هیچ وجه در برابر HIV محافظت نمی کنند.

مصرف مواد مخدر داخل وریدی

اعتیاد به مواد مخدر و اچ آی وی اغلب دست به دست هم می دهند، بنابراین مطمئن ترین راه قطع مصرف داروهای داخل وریدی است.

با این حال، اگر همچنان این مسیر را انتخاب کردید، باید اقدامات احتیاطی را انجام دهید:

• سرنگ های طبی استریل انفرادی و یکبار مصرف
• تهیه محلول برای تزریق در ظروف جداگانه استریل

• استفاده از کیت خود تلقیح (همکار HIV منفی)

• تصفیه اسپرم و به دنبال آن تلقیح (هر دو شریک HIV مثبت هستند)

• لقاح آزمایشگاهی

مصرف داروها:

• HAART (در صورت لزوم) برای اهداف درمانی یا پیشگیرانه بسته به مرحله بارداری
• مولتی ویتامین ها
• مکمل های آهن و غیره

مهم است که تمام آزمایشات لازم را به موقع انجام دهید: تعیین بار ویروسی، سطح سلول CD4، اسمیر و غیره.

کادر پزشکی

اگر فعالیت شامل نفوذ از طریق موانع طبیعی (پوست، غشاهای مخاطی) و دستکاری هایی باشد که طی آن با مایعات بیولوژیکی تماس پیدا می کنند، خطر عفونت وجود دارد.

پیشگیری از عفونت

• استفاده از تجهیزات حفاظتی: عینک، دستکش، ماسک و لباس محافظ

• سوزن استفاده شده را به سرعت در یک ظرف مخصوص ضد سوراخ بیندازید

• تماس با مایع بیولوژیکی آلوده به HIV - کموپروفیلاکسی - مصرف HAART پیچیده طبق رژیم

• تماس با مایع بدن آلوده مشکوک:
  • آسیب پوست (پنچر یا بریدگی) - نیازی به قطع خونریزی برای چند ثانیه نیست، سپس محل آسیب را با الکل 700 درجه سانتیگراد درمان کنید.

• تماس با مایع بیولوژیکی در نواحی آسیب دیده بدن - با آب جاری و صابون بشویید، سپس با الکل 700 درجه سانتیگراد پاک کنید.

• تماس با چشم - با آب جاری شستشو دهید

• در دهان - با الکل 700 درجه سانتیگراد شستشو دهید

• روی لباس - آنها را بردارید و در یکی از مواد ضدعفونی کننده (کلرامین و غیره) خیس کنید و پوست زیر آن را با الکل 70 درصد پاک کنید.

• برای کفش - دو بار با پارچه آغشته به یکی از محلول های ضد عفونی کننده پاک کنید

• روی دیوارها، کف، کاشی ها - محلول ضد عفونی کننده را به مدت 30 دقیقه بریزید، سپس پاک کنید

HIV چگونه منتقل می شود؟

روش های انتقال ویروس

• رابطه جنسی محافظت نشده با یک فرد آلوده به HIV (تماس های دگرجنس گرا و همجنس گرا). بیشتر اوقات - در افرادی که فحشا هستند. این خطر با رابطه مقعدی، صرف نظر از گرایش جنسی، افزایش می یابد.

• هنگام استفاده از داروهای داخل وریدی: استفاده مشترک از یک سرنگ یا ظرف غیر استریل برای تهیه محلول با فرد مبتلا به HIV.

• از یک زن آلوده به HIV گرفته تا فرزندش در دوران بارداری، زایمان و شیردهی.

• هنگامی که کارکنان مراقبت های بهداشتی با مایع بیولوژیکی آلوده تماس می گیرند: تماس با غشاهای مخاطی، تزریق یا بریدگی.

• انتقال خون یا پیوند اعضا از افراد آلوده به HIV. البته قبل از اقدامات پزشکی، اندام یا خون اهداکننده آزمایش می شود. با این حال، اگر در طول دوره پنجره سقوط کند، آزمایش یک نتیجه منفی کاذب ایجاد می کند.

از کجا می توان برای HIV خون اهدا کرد؟

دو نوع اهدای خون رایگان برای عفونت HIV وجود دارد:

• ناشناس شخص نام خود را نمی گوید، اما شماره ای به او اختصاص داده می شود که با آن می توانید نتیجه را پیدا کنید (برای بسیاری این راحت تر است).

• کارکنان آزمایشگاه محرمانه از نام و نام خانوادگی فرد مطلع می شوند، اما محرمانه بودن پزشکی را حفظ می کنند.

• در هر مرکز منطقه ای ایدز

• در یک کلینیک شهری، منطقه ای یا منطقه ای در اتاق های آزمایش ناشناس و داوطلبانه، جایی که برای تشخیص عفونت HIV خون گرفته می شود.

علاوه بر این، می توانید در یک مرکز پزشکی خصوصی که مجهز به تجهیزات ویژه است، اما به احتمال زیاد با پرداخت هزینه، آزمایش شوید.

بسته به توانایی آزمایشگاه، نتیجه را می توان در همان روز، بعد از 2-3 روز یا بعد از 2 هفته به دست آورد. با توجه به اینکه تست زدن برای بسیاری از افراد استرس زا است، بهتر است از قبل زمان آن را مشخص کنید.

اگر آزمایش HIV مثبت شد چه باید کرد؟

• سیر خود بیماری

• چه تحقیقاتی هنوز باید انجام شود؟

• چگونه با این تشخیص زندگی کنیم

• در صورت لزوم چه درمانی انجام دهیم و غیره

باید مشخص شود:

• سطح سلول CD4

• وجود هپاتیت ویروسی (B، C، D)

• در برخی موارد، آنتی ژن p-24-Capsid

چگونه می توان از آلوده شدن به HIV جلوگیری کرد؟

• هنگام سرفه یا عطسه
• برای نیش حشرات یا حیوانات
• از طریق ظروف و کارد و چنگال مشترک
• در حین معاینات پزشکی
• هنگام شنا در استخر یا برکه
• در سونا، اتاق بخار
• از طریق دست دادن، در آغوش گرفتن و بوسیدن
• هنگام استفاده از توالت مشترک
• در مکان های عمومی

مخالفان HIV چه کسانی هستند؟

اعتقادات آنها بر اساس موارد زیر است:

• اچ آی وی به طور واضح و غیرقابل انکار شناسایی نشده است

در واقع، تعداد زیادی عکس زیر میکروسکوپ الکترونی گرفته شده است.

• از درمان داروهای ضد ویروسیافراد بیمار سریعتر می میرنداز بیماری

  این تا حدی درست است، زیرا اولین داروها باعث ایجاد تعداد زیادی عوارض جانبی شدند. با این حال، داروهای مدرن بسیار مؤثرتر و ایمن تر هستند. علاوه بر این، علم با اختراع ابزارهای مؤثرتر و ایمن تر، ثابت نمی ماند.

• توطئه جهانی شرکت های داروسازی محسوب می شود

  اگر اینطور بود، شرکت های داروسازی اطلاعاتی را نه در مورد خود بیماری و درمان آن، بلکه در مورد نوعی واکسن معجزه آسا منتشر می کردند که اتفاقاً تا به امروز وجود ندارد.

• آنها می گویند که ایدز یک بیماری سیستم ایمنی است, ناشی از ویروس نیست

  آنها می گویند که این نتیجه نقص ایمنی است که در نتیجه استرس، پس از تشعشعات قوی، قرار گرفتن در معرض سم یا داروهای قوی و برخی دلایل دیگر ایجاد شده است.

  در اینجا می‌توانیم با این واقعیت مقابله کنیم که به محض اینکه یک بیمار آلوده به HIV شروع به مصرف HAART می‌کند، وضعیت او به طور قابل توجهی بهبود می‌یابد.

  همه این اظهارات بیماران را گمراه می کند،بنابراین آنها از درمان خودداری می کنند. در حالی که، زمانی که HAART به موقع شروع شود، روند بیماری را کند می کند، عمر را طولانی می کند و به افراد آلوده به HIV اجازه می دهد تا اعضای کامل جامعه باشند: کار کنند، بچه های سالم به دنیا بیاورند، با ریتم عادی زندگی کنند و غیره. بر. بنابراین، تشخیص به موقع HIV و در صورت لزوم شروع HAART بسیار مهم است.

ویریون های بالغ ویروس نقص ایمنی انسانیآنها شکل کروی دارند، اندازه آنها از 100-120 میلی متر در قطر تجاوز نمی کند. ژنوم ویروس نقص ایمنی انسانیتشکیل دو رشته +RNA. آنها توسط پروتئین های pb و p7 متصل می شوند (عدد مربوط به وزن مولکولی در کیلو دالتون است).

کپسید ویروس نقص ایمنی انسانیپروتئین p24 را تشکیل می دهد. هسته ویریون ویروس نقص ایمنی انسانی استوانه ای یا مخروطی شکل است. توسط پروتئین های p18 و p24 تشکیل می شود.

هسته اصلی ویروس نقص ایمنی انسانی است RNA، پروتئین های داخلی (p7 و p9)، ترانس کریپتاز معکوس (دایمر پروتئین های p66 و p51) و اندونوکلئاز (p31) قرار دارند. پروتئین ماتریکس p17 یک لایه بین هسته ویریون و پوشش خارجی تشکیل می دهد.

سوپرکاپسید ویروس نقص ایمنی انسانیتشکیل شده توسط یک لایه چربی دوگانه، که توسط خارهای گلیکوپروسین نفوذ می کند. هر ستون فقرات از پروتئین های gp41 و gp 120 تشکیل شده است. گلیکوپروتئین های gpl20 در قسمت بیرون زده ستون فقرات قرار دارند و با مولکول های CD4 روی غشای سلولی تعامل دارند.

گلیکوپروتئین های gp41 (پروتئین های همجوشی) ویروس نقص ایمنی انسانیدر داخل غشاء قرار دارند و از همجوشی آن با غشای سلولی اطمینان حاصل می کنند.

ساختار آنتی ژنی ویروس نقص ایمنی انسانی

در ویروس نقص ایمنی انسانیآنتی ژن های اصلی آنتی ژن های گروه و گونه خاص [پروتئین های هسته (gag-) p24 هستند. آنتی ژن های نوع خاص [پروتئین های پوششی (env-) gp41 و gp120].

با توجه به ساختار آنها دو نوع و بیش از 10 نوع متمایز می شود سرووارهای ویروس نقص ایمنی انسانی. ویروس نقص ایمنی انسانی با تنوع آنتی ژنی بالا مشخص می شود و در نتیجه شکست رونوشت معکوس، ویروس های سرولوژیکی متفاوتی را می توان از بدن بیمار جدا کرد.

آنتی ژن های اصلی ویروس نقص ایمنی انسانی- سطح gp41 و gpl20، و همچنین هسته (هسته ای) gp24.

آناتومی پاتولوژیک ایدز (عفونت HIV): رهنمودها/ Avtsyn A.P.، Permyakov N.K.، Kazantseva I.A.، Parkhomenko O.G. - م.، 1989. - 18 ص.

گردآوری شده توسط: آکادمی آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی پروفسور. A.P. آوتسین، آکادمیک آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی، پروفسور. N.K. پرمیکوف، پروفسور. I.A. کازانتسوا، دکترای علوم پزشکی O.G. پارخومنکو

دستورالعمل وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی مورخ 20 مارس 1989 شماره 269-U

آناتومی پاتولوژیک ایدز (عفونت HIV): دستورالعمل ها

شرح کتابشناختی:
آناتومی پاتولوژیک ایدز (عفونت HIV): توصیه های روش شناختی / Avtsyn A.P.، Permyakov N.K.، Kazantseva I.A.، Parkhomenko O.G. - 1989.

کد html:
/ Avtsyn A.P.، Permyakov N.K.، Kazantseva I.A.، Parkhomenko O.G. - 1989.

جاسازی کد برای انجمن:
آناتومی پاتولوژیک ایدز (عفونت HIV): توصیه های روش شناختی / Avtsyn A.P.، Permyakov N.K.، Kazantseva I.A.، Parkhomenko O.G. - 1989.

ویکی:
/ Avtsyn A.P.، Permyakov N.K.، Kazantseva I.A.، Parkhomenko O.G. - 1989.

وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی

آناتومی پاتولوژیک ایدز (عفونت HIV)

انستیتو تحقیقات مورفولوژی انسانی اتحاد جماهیر شوروی آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی مرکز تحقیقات و روش شناسی خدمات پاتولوژیک-آناتومیکال

معرفی

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) یک بیماری عفونی است که باعث نقص شدید ایمنی سلولی در افراد سالم قبلی می شود. اولین بار در سال 1981 شرح داده شد. تا سال 1987، مرکز کنترل بیماری (ایالات متحده آمریکا) اطلاعاتی در مورد بیش از 50 هزار بیمار مبتلا به ایدز در سنین 28 روز تا 60 سال داشت. در حال حاضر، بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، در 144 کشور جهان حدود 140 هزار بیمار از این قبیل و از 5 تا 10 میلیون نفر مبتلا به پاتوژن ایدز وجود دارد.

عامل بیماری ایدز یک ویروس T-لنفوتروپیک انسانی است که از خانواده رتروویروس ها است. به اختصار HTlv - III (یا Hiv)، در روسی - HIV (ویروس نقص ایمنی انسانی) در مقابل HTlv - I که باعث لنفوم سلول T می‌شود و HTlv - II که عامل اتیولوژیک به اصطلاح است. لوسمی سلول مویی

برای شناسایی افراد آلوده به ویروس، از تست ELISA (آزمایش ایمنی مرتبط با آنزیم) استفاده می‌شود که وجود آنتی‌بادی‌های سرمی برای HIV را تعیین می‌کند. اعتقاد بر این است که آزمایش ELISA باید با یک آزمایش خاص تر - بلات ایمنی تایید شود. آنتی بادی های سرمی ضد HIV در 90 درصد بیماران مبتلا به ایدز و 50 درصد با خطر بالای ابتلا به ایدز (همجنس گرایان، معتادان به مواد مخدر، روسپی ها، افراد با سابقه انتقال خون، کودکان متولد شده از مادران آلوده) یافت شد.

Birion HIV یک ذره کروی با قطر حدود 1000 A است که هسته آن حاوی مواد ژنتیکی است که RNA است. بریون با غشایی پوشیده شده است که ذرات پروتئین از آن بیرون می زند. مرحله اول عفونت سلولی

HIV، مانند هر ویروس دیگری، اتصال ذره ویروسی به یک جزء خاص از غشای سلولی (گیرنده) است. برای HIV، چنین گیرنده ای پروتئینی به نام آنتی ژن Cd 4 است که به گلیکوپروتئین (GP-120)، پروتئین پوششی ویروسی متصل می شود. در نتیجه، توزیع Cd 4 طیف سلول ها و بافت های تحت تاثیر HIV را تعیین می کند، یعنی. جهت گیری ویروس را تعیین می کند. اینها اول از همه لنفوسیت های هالپر T4 هستند که در طی ایدز عملاً از جمعیت لنفوسیتی ناپدید می شوند.

علاوه بر لنفوسیت های کمکی T4، آنتی ژن CD 4 در حدود 40 درصد مونوسیت ها (ماکروفاژها)، به اصطلاح آنتی ژن دندریتیک - نشان دهنده سلول های اندام های لنفاوی و پوست، و همچنین 5 درصد از کل لنفوسیت های B موجود است. بدن برخی از سلول ها، به ویژه عناصر سلولی روده ای گلیال و نورواندوکرین (انتروکرومافین)، در کشت به HIV آلوده می شوند، اما Cd 4 در آنها قابل تشخیص نیست. این با این واقعیت توضیح داده می شود که این سلول ها حاوی رگه هایی از RNA پیام رسان هستند که پروتئین Cd 4 را کد می کند. آنها قادر به سنتز این پروتئین هستند. به نظر می رسد که پروتئین Cd4 بسیار کمی برای آلوده کردن یک سلول به HIV مورد نیاز است. عفونت HIV باعث سرکوب شدید سیستم ایمنی با استعداد به اصطلاح عفونت ها و تومورهای فرصت طلب می شود (به زیر مراجعه کنید). آسیب به سیستم ایمنی در درجه اول در نتیجه عفونت و مرگ لنفوسیت های هالپر T4 رخ می دهد. با این حال، با حذف انتخابی لنفوسیت‌های T4، که برای ایجاد یک پاسخ ایمنی خاص از اهمیت بالایی برخوردار هستند، تغییرات شدیدی در کل سیستم ایمنی ایجاد می‌شود. این تغییرات توسط عفونت‌های فرصت‌طلب (به‌ویژه ویروس‌های تبخال) در بیماران سرکوب‌شده سیستم ایمنی ایجاد می‌شود و با کاهش واکنش‌های حساسیت مفرط نوع تأخیری و واکنش‌های تبدیل انفجاری لنفوسیت‌ها به آنتی‌ژن‌ها و متوژن‌ها، فعال‌سازی سلول‌های B پلی کلونال، کاهش مونوسیت/ماکروف آشکار می‌شوند. هماتوکسین و کاهش بروز سمیت سلولی اختصاصی و غیراختصاصی سلول های ایمنی. این احتمال وجود دارد که طیف کامل بیماری های مرتبط با عفونت HIV هنوز به طور کامل مشخص نشده باشد. با این حال، قبلاً مشخص شده است که عوامل ایجاد کننده عفونت های فرصت طلب در ایدز می توانند ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها و تک یاخته ها باشند که در بدن یک فرد با سیستم ایمنی طبیعی بدون ایجاد تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی بیماری باقی می مانند. پس از آلوده شدن بدن به HIV، این پاتوژن ها فعال می شوند و بیماری می تواند عمومیت یابد.

تومورهای مشخصه ایدز نیز هستند، زیرا وقوع آنها با ویروس های گروه هرپس، در درجه اول ویروس سیتومگالی (به عنوان مثال، سارکوم کاپوزی) و ویروس اپشتین بار (به عنوان مثال، لنفوم های سلول B بدخیم) مرتبط است. توسعه تومورها با کاهش مقاومت ضد تومور بدن توضیح داده می شود.

سندرومولوژی ایدز

در حال حاضر وجود دارد:

1. ایدز کاملاً توسعه یافته، مطابق با معیارهای سیستم اطلاع رسانی بیماری های آمریکای شمالی، با وجود عفونت ها و/یا تومورهای فرصت طلب.

2. ایدز - کمپلکس مرتبط - ایدز بدون علائم عفونت فرصت طلب و/یا تومور.

3. سندرم لنفادنوپاتی مزمن: وجود لنفادنوپاتی در مردان همجنس به مدت بیش از 3 ماه که شامل 2 یا چند ناحیه (به استثنای کشاله ران) می شود.

طیف وسیعی از بیماری ها در بیماران آلوده به HIV بسیار گسترده است، آنها را می توان به سندرم های جداگانه تقسیم کرد. اگرچه ایدز باعث آسیب به بسیاری از اندام ها و سیستم ها می شود، اما بیشتر بیماران در نتیجه بیماری های ریه یا سیستم عصبی مرکزی جان خود را از دست می دهند.

سندرم های بالینی مشاهده شده در ایدز را می توان بر اساس سیستم اندامی که اغلب تحت تاثیر قرار می گیرد گروه بندی کرد:

سندرم ریوی؛

سندرم عصبی؛

سندرم روده؛

آسیب به پوست و غشاهای مخاطی؛

لنفادنوپاتی؛

تب با منشا ناشناخته؛

سندرم شبکیه

سندرم ریوی

سندرم ریوی در ایدز از نظر بالینی با تب، سرفه خشک و داده های اندک تظاهر می کند.

با آسیب دو طرفه ریه و غلبه پنومونی بینابینی، باید در مورد عوامل اتیولوژیک زیر فکر کرد: پنوموسیستیس کارینی پنمونیا، عفونت سیتومگالوویروس. گونه Logionella; Micobakterium avium intracellulare (عفونت غیر معمول مایکوباکتریومی) و/یا Micobacterium tuberculosis. توکسوپلاسما گوندی؛ قارچ های بیماریزا (کاندیدیاز، بلستومیکوز، اکتینومایکوز، کوکسیدیوئیدوز، هیستوپلاسموز).

با ضایعات دو طرفه با درگیری غالب آلوئول ها، موارد زیر اغلب مشاهده می شود:

الف) عفونت مایکوباکتریایی غیر معمول یا معمولی؛

ب) شکل ریوی سارکوم کاپوزی (به خصوص اگر این روند با پلورال افیوژن هموراژیک همراه باشد).

ج) پنومونی باکتریایی (معمولاً استافیلوکوکی).

پنومونی پنوموسیستیس شایع ترین عفونت فرصت طلب در ایدز است که در 85 درصد بیماران رخ می دهد. از نظر میکروسکوپی، پنومونی پنوموسیستیس با ترشح ائوزینوفیلیک کف آلود در آلوئول ها مشخص می شود. تعداد ماکروفاژهای آلوئولی معمولاً کم است. گاهی کانون‌های التهاب گرانولوماتوز مشاهده می‌شود؛ در موارد طولانی‌مدت، فیبروز بینابینی ریه ایجاد می‌شود و کلسیفیکاسیون ممکن است رخ دهد. پاتوژن در بافت ریه تا 5-6 هفته باقی می ماند. پنوموسیستیس در بافت ریه و لاواژ برونکوآلوئولار (BAL) شناسایی می شود. با استفاده از اشباع نقره هوموس، رنگ آمیزی آبی تولویدین، یا رنگ آمیزی گیمسا، پنوموسیستیس بیضی، گرد یا فرو ریخته را می توان در بخش های بافت شناسی و برداشت های بافت ریه از مایع BAL شناسایی کرد. تشخیص اگزودای کف آلود در مایع BAL مبنای تشخیص احتمالی پنومونی پنوموسیستیس است. یک روش سریع برای تشخیص پنوموسیستیس، روش آنتی بادی فلورسنت است. میزان تشخیص پنوموسیستیس در مطالعه بیوپسی ترانس برونش و BAL 65-10 است..... عفونت سیتومگالوویروس شایع ترین عفونت فرصت طلب عمومی تشخیص داده شده در کالبد شکافی و معاینه میکروسکوپی از جمله ریه است. با این حال، تشخیص داخل حیاتی سیتومگالی به ندرت انجام می شود. سلول های بزرگ حاوی سیتومگالوویروس (با انکلوزیون های درون هسته ای معمولی) به طور نابرابر در بافت ریه توزیع شده اند و پاسخ التهابی حداقل است یا وجود ندارد. در عفونت شدید ریوی، پنومونی بینابینی منتشر، غشاهای هیالین و حتی مناطقی از نکروز بافت ریه مشاهده می شود. تشخیص سیتومگالوویروس با روش ایمونوپروکسیداز با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال در مایع BAL بسیار موثر است، اما یک نتیجه مثبت اغلب نشان دهنده حامل ویروس به جای عفونت فعال است. با بیوپسی ترانس برونش، میزان تشخیص پنومونی سیتومگالوویروس 50-85٪ است.

پنومونی مایکوباکتریال، از جمله پنومونی آتیپیک، ممکن است در ایدز به دلیل واکنش بافتی حداقل و غیر معمول تشخیص داده نشود. سل ریوی منتشر تنها در معتادان به مواد مخدر و ساکنان جزیره هائیتی توصیف شده است. یک عفونت مایکوباکتریایی غیر معمول با تجمع ماکروفاژهای کفی (گرانول) با سیتوپلاسم مثبت PAS مشخص می شود که در آن مایکوباکتریوم ها شناسایی می شوند. گرانولوم سلول اپیتلیوئیدی نادر است. در تمام موارد ایدز، آماده سازی بافت شناسی بافت ریه باید با Ziehl-Neelsen رنگ آمیزی شود تا فلور اسید فست شناسایی شود. با بیوپسی ترانس برونش، عفونت مایکوباکتریال آتیپیک در 62 تا 87 درصد موارد تشخیص داده می شود.

سندرم نورولوژیکال

اچ آی وی می تواند در درجه اول بر سیستم عصبی تاثیر بگذارد. علاوه بر این، عفونت های فرصت طلبی که سیستم عصبی مرکزی و لنفوم های بدخیم مغز را درگیر می کنند اغلب ایجاد می شوند. تشخیص افتراقی بین این فرآیندها ضروری است تغییرات پاتولوژیک در سیستم عصبی مرکزی در ایدز بر اساس مواد 153 نفری که در اثر عفونت ایدز فوت کرده اند.

انسفالوپاتی متابولیک طبیعی یا تغییرات غیراختصاصی 23.6%

علائم پیشرونده ستون فقرات می تواند ناشی از آسیب به نخاع باشد: الف) خود HIV. ب) اچ آی وی همراه با عفونت تبخال و/یا سیتومگالوویروس (برای تشخیص، موادی برای تشخیص ویروس باید از مایع مغزی نخاعی تهیه شود). آسیب به اعصاب محیطی به اصطلاح. نوروپاتی محیطی می تواند به دلیل عفونت HIV و عوارض شیمی درمانی، به ویژه در طول درمان با وین کریستین ایجاد شود. گاهی اوقات پلی میوپاتی به دلیل آسیب عضلانی خودایمنی توسط آنتی بادی های خودکار ضد سارکولم رخ می دهد. انسفالوپاتی که مستقیماً توسط HIV ایجاد می شود از نظر بالینی با تغییرات شخصیتی، فراموشی، انزوای اجتماعی و زوال عقل پیشرونده مشخص می شود. تغییرات پاتومورفولوژیکی عمدتاً در ماده سفید و ساختارهای زیر قشری ایجاد می شود، قشر نسبتاً حفظ می شود. بین شدت زوال عقل و شدت تغییرات پاتومورفولوژیکی در مغز همبستگی وجود دارد. از نظر ماکروسکوپی، آسیب شناسی ماده سفید و تشکیلات زیر قشری مغز با نواحی بلانچینگ و نواحی نرم شدن مشخص می شود.

از نظر بافت‌شناسی، آنسفالومیلیت HIV را می‌توان به عنوان یک آنسفالیت تحت حاد با سلول‌های چند هسته‌ای، تجمع‌های کوچک یا بزرگ‌تر میکروگلیا (مونوسیت‌ها/ماکروفاژها)، که به‌ویژه در ساختارهای زیر قشری، از جمله عقده‌های قاعده‌ای و سانتروم نیمه‌وواره، زیاد هستند، مشخص کرد. این گره های میکروگلیال همچنین می توانند در ساقه مغز، ساقه مغز، نخاع و کمتر در قشر مغز یافت شوند. برای عفونت HIV در سیستم عصبی مرکزی، تشکیل سلول‌های چند هسته‌ای از نوع سیمپلاست که می‌توانند به تنهایی یا در ترکیب با گره‌ها و گره‌های میکروگلیال قرار گیرند، پاتوژنومیک است. از نظر میکروسکوپی، کانون‌های دمیلیناسیون، ارتشاح‌های التهابی اطراف عروق، ماکروفاژهای حاوی رنگدانه قهوه‌ای (سایدروفاژها) و نورون‌های (یعنی آغشته به نمک‌های آهن) نیز مشخص هستند. تغییرات عصبی مختص HIV نیست.

تظاهرات مشخصه آنسفالومیلیت HIV شامل واکوئل شدن ماده سفید است. میلوپاتی واکوئولار با آسیب به ستون های جانبی و خلفی نخاع به ویژه شایع است، اما اختصاصی نیست. در طی واکوئلاسیون، ماده سفید سوراخ به نظر می رسد (به این فرآیند نیز گفته می شود). هنگام تشخیص افتراقی آنسفالیت HIV، باید در نظر گرفت که گره های میکروگلیال نیز مشخصه آنسفالیت سیتومگالوویروس هستند، با این حال، در دومی، درجه زوال عقل با شدت آسیب به ماده مغزی ارتباطی ندارد.

لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده (PML)، مشخصه ایدز، قبلاً یک بیماری بسیار نادر در نظر گرفته می شد. اولین بار در افراد مبتلا به بیماری های لنفوپرولیفراتیو انکولوژیک، به ویژه لوسمی لنفوسیتی مزمن، و همچنین در بیماران مبتلا به سارکوئیدوز توصیف شد. اعتقاد بر این است که PLM توسط ویروس های کند (نه خود HIV) و فقط در بیماران مبتلا به کمبود شدید ایمنی ایجاد می شود. نمونه‌های ماکروسکوپی ثابت PML کانون‌های خاکستری متعددی را در ماده سفید مغز و نخاع نشان می‌دهند که کمی فرورفته و ظاهری دانه‌دار دارند. در ضایعات، ویروس ها الیگودندرویدها را که هسته های آنها می تواند نسبتاً هیپرمزمن باشد، با کروماتین همگن از بین می برند. هسته‌های بسیاری از آستروسیت‌های اطراف ضایعه بزرگ، چندشکل و بسیار یادآور مرحله اولیه تبدیل نئوپلاستیک هستند. در نیمی از موارد توصیف شده، ارتشاح اطراف عروقی لنفوسیت ها و پلاسماسل ها مشاهده شد. شایع ترین عفونت های فرصت طلب در سیستم عصبی مرکزی در ایدز، آنسفالیت سیتومگالوویروس، کریپتوکوکوز و توکسی پلاسموز است. این عفونت ها با آنسفالیت HIV در حضور میکروارگانیسم های مربوطه و عدم وجود سلول های چند هسته ای مشخصه متفاوت هستند.

انسفالیت ناشی از سیتومگالوویروس با وجود کانون‌های نکروز و سلول‌های بزرگ خاص با انکلوزیون داخل هسته‌ای بازوفیلیک بزرگ که توسط لبه‌ای سبک و آخال‌های سیتوپلاسمی کوچک احاطه شده است مشخص می‌شود. این سلول ها معمولا تک هسته ای هستند، اما ممکن است 2-3 هسته داشته باشند. آخال های معمولی آنها را از سلول های چند هسته ای، پاتگنومونیک آنسفالیت HIV متمایز می کند.

Xyptococcosis (عفونت قارچی) می تواند با ایجاد کانون های نکروز، از نظر ماکروسکوپی و در قوام شبیه ژله، آسیب زیادی به مغز وارد کند. خوشه هایی از اشکال گرد قارچ به وضوح در بخش های بافت شناسی با استفاده از واکنش PHIK قابل مشاهده است.

توکسوپلاسموز مغز با ایجاد کانون های نکروز با اندازه های مختلف در پس زمینه اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون و خونریزی آشکار می شود. توکسوپلاسموز در مقاطع بافت شناسی را می توان با رنگ آمیزی گیمسا شناسایی کرد و با آرایش آنها در گروه مشخص می شود.

همه عوامل ایجاد کننده واکنش های فرصت طلب سیستم عصبی مرکزی را می توان با بررسی میکروسکوپی الکترونی شناسایی کرد.

انسفالوپاتی کودکان مبتلا به ایدز با ویژگی های زیر مشخص می شود:

1. کاهش وزن مغز;

2. انفیلترات های التهابی (معمول تر ندول های منتشر یا میکروگلیال هستند).

3. سلول های چند هسته ای، سلول های غول پیکر چند هسته ای.

4. کلسیفیکاسیون عروق کوچک، ارتشاح اطراف عروقی.

5 . تغییرات در ماده سفید: دمیلیزاسیون، تکثیر آستروسیت ها (آستروسیتوز) با حفظ نسبی آکسون ها. عدم وجود میلوپاتی واکوئلی؛

6. ارتباط نادر با عفونت های فرصت طلب.

7. در طول میکروسکوپ الکترونی، سلول‌های غول‌پیکر چند هسته‌ای به‌اصطلاح یافت می‌شوند که توسط خوشه‌های میتوکندری احاطه‌شده توسط واکوئل‌های لیپیدی (ذرات رتروویروس در داخل و خارج از میتوکندری نشان داده شده‌اند).

سندرم روده

اسهال و سندرم هدر رفتن مرتبط با عفونت HIV برای اولین بار در جمهوری اوگاندا توصیف شده است. میزان بروز اسهال در بیماران مبتلا به ایدز در ایالات متحده بین 30 تا 50 درصد و در آفریقا و هائیتی 70 تا 90 درصد است. اسهال معمولاً توسط عفونت‌های فرصت‌طلب ایجاد می‌شود که اغلب توسط عوامل بیماری‌زای زیر ایجاد می‌شود: a) Shigella، Campylobakter، Blastocystis hominis. ب) کریپتوسپوریدیوم؛ ج) کلستریدیا.

علاوه بر این، با ایدز، یک بیماری شبیه اسپرو، بدون علت مشخص شده، توصیف شده است. در نمونه برداری از روده کوچک، صاف شدن پرزها، نکروز و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم و علائم التهاب مزمن مشاهده می شود. به طور قطعی مشخص نشده است که آیا این تغییرات تظاهرات اولیه عفونت HIV هستند یا اینکه آیا آنها با پاتوژن دیگری که هنوز تأیید نشده است مرتبط هستند.

مطالعه ایمونولوژیک و ایمونومورفولوژیک سلول های نفوذ غشای مخاطی روده کوچک در ایدز نشان دهنده کاهش شدید (کاهش) جمعیت لنفوسیت های T-4، کاهش شدید تعداد سلول های پلاسما حاوی Ig A است. این تغییرات هنگامی که درمان مناسب در بیماران مبتلا به ایدز متوقف شود، ممکن است تمایل به عود عفونت های روده ای را توضیح دهد. آنها احتمالا نقش مهمی در پاتوژنز انتروپاتی در ایدز و در ایجاد عفونت های فرصت طلب در نتیجه اختلال موضعی ایمنی سلولی دارند.

بیوپسی روده در بیماران مبتلا به ایدز از نظر فراوانی بعد از بیوپسی ریه رتبه دوم را دارد. ارزش اطلاعاتی آنها از نظر امکان تشخیص یک فرآیند پاتولوژیک مشخصه ایدز حدود 40٪ است.

تظاهرات مشخصه ایدز شامل اسهال و پروکتیت در همجنس گرایان است که عوامل ایجاد کننده آن شایع ترین پاتوژن های روده ای، شایع ترین پاتوژن های مقاربتی و همچنین فلور تصادفی روده ای است که فرد مشخص می شود.

در بیماران مبتلا به ایدز، روده ها عمدتاً تحت تأثیر 4 عفونت قرار می گیرند. کاندیدیاز، سیتومگالی، مایکوباکتریوم (M.avium intracellulare) و کریپتوسپوریدیوز. هیستوپلاسموز، توکسوپلاسموز، عفونت پنوموسیستیس و بوتریومیکوز به ندرت، اما هنوز در روده های ایدز یافت می شود. سل ناحیه ایلئوسکال، کولون و معده نیز نادر است. عفونت‌های فرصت‌طلب و تومورهای روده در ایدز از نظر شیوع و شدت با همتایان خود در بیماران دوره پیش از ایدز متفاوت است. بنابراین، کریپتوسپوریدیوز، که قبلا به عنوان یک علت شایع اسهال در گوساله شناخته می شد، باعث اسهال شدید می شود و می تواند مجاری صفراوی و کبد را در بیماران مبتلا به ایدز تحت تاثیر قرار دهد. با سندرم شکمی بدون اسهال در بیماران مبتلا به ایدز، عفونت سیتومگالوویروس، کریپتوسپوریدیوز و تومورها اغلب شناسایی می شوند: سارکوم کاپوزی و لنفوم بدخیم. کاندیدیازیس در بیماران مبتلا به ایدز اغلب به مخاط دهان و مری محدود می شود، اما می تواند کل آن را تحت تاثیر قرار دهد. دستگاه گوارشتراکت

زخم‌های کاندیدا معمولاً عمیق نیستند، با واکنش PHIK، رشته‌های متعددی از سودومایسلیوم در کف آنها آشکار می‌شود.

عفونت سیتومگالوویروس در درجه اول روده بزرگ، به ویژه سکوم را تحت تاثیر قرار می دهد، اما زخم های نافذ نیز می توانند در روده کوچک ایجاد شوند. گاهی اوقات گاستریت خفیف، ازوفاژیت و گاهی اوقات کوله سیستیت وجود دارد. از نظر ماکروسکوپی، غشای مخاطی پرخون با فرورفتگی های کوچک مایل به سفید، که زخم هستند، به نظر می رسد. از نظر میکروسکوپی، التهاب اغلب وجود ندارد. دخمه های روده ای در یک صفحه مخصوص حاوی اجزاء ویروسی معمولی هستند. اکثر سلول های آلوده به ویروس منشا مزانشیمی دارند.

در روده کوچک، سیتومگالی باعث ایجاد زخم‌های عمیق می‌شود که به سروزا می‌رسند و می‌توانند سوراخ شوند و واکنش التهابی شدیدتری ایجاد کنند. از نظر میکروسکوپی، بافت دانه‌بندی با سلول‌های پلاسما، لنفوسیت‌ها و هیستوسیت‌های متعدد در لبه‌های زخم قابل مشاهده است. در برخی از موارد اخیر، آخال های ویروسی شناسایی می شوند. آنها همچنین می توانند در فیبروبلاست ها، سلول های ماهیچه صاف و اندوتلیوم یافت شوند. عفونت سیتومگالوویروس ممکن است با زخم مخاط همراه نباشد و ممکن است خود را به صورت التهاب مولد کانونی یا سگمنتال نشان دهد که شبیه بیماری کرون است.

یکی دیگر از عفونت های شایع فرصت طلب دستگاه گوارش در بیماران مبتلا به ایدز، عفونت میکروباکتری غیر معمولی است که توسط M. Avium intracellulare ایجاد می شود. این عفونت روده کوچک را تحت تأثیر قرار می دهد. از نظر ماکروسکوپی، غشای مخاطی متورم و ضخیم به نظر می رسد. از نظر میکروسکوپی، پرزهای پهن شده به دلیل نفوذ هیستوسیت ها قابل مشاهده، کوتاه و منبسط می شوند. این هیستوسیت ها مشابه آنهایی هستند که در بیماری ویپل یافت می شوند. با واکنش CHIC، سیتوپلاسم فراوان در آنها تشخیص داده می شود. طبق گفته Ziehl-Nielson هنگام رنگ آمیزی میکروارگانیسم های اسید فست، بسیاری از مایکوباکتری ها در هیستوسیت ها شناسایی می شوند. اگر این روند گسترده باشد، از نظر بالینی بیماران مبتلا به سندرم سوء جذب تشخیص داده می شوند. آسیب به روده کوچک اغلب با بزرگ شدن غدد لنفاوی مزانتریک همراه است. کولون در عفونت مایکوباکتریال آتیپیک به صورت ثانویه و متوسط ​​درگیر است. بیوپسی از روده بزرگ تقریبا طبیعی به نظر می رسد و باسیل های اسید فست فقط در هیستوسیت های منفرد شناسایی می شوند. سل روده در ایدز می تواند بدون گرانولوماتوز معمولی رخ دهد و با تغییراتی که شبیه زخم غیراختصاصی است ظاهر شود.

کریپتوسپوریدیوز. پاتوژن ها به بافت حمله نمی کنند، اما به سطح اپیتلیوم روده کوچک و بزرگ می چسبند. آنها ممکن است در رنگ آمیزی معمولی (هماتوکسیلین و ائوزین) به عنوان ساختارهای کوچک رنگ آمیزی آبی قابل مشاهده باشند. چندین عفونت روده ای را می توان در بیماران مبتلا به ایدز ترکیب کرد.

سارکوم کاپوزی اغلب در معده و روده بیماران مبتلا به ایدز رخ می دهد. در بیشتر موارد، این با ضایعات پوستی همراه است، اما روده ممکن است تنها عضوی باشد که کانون‌های سارکوم کاپوزی در آن ایجاد می‌شود. تومور در زیر مخاطی موضعی است و معمولاً با بیوپسی سطحی تشخیص داده نمی شود.

لنفوم های بدخیم در ایدز در معده، روده کوچک و روده بزرگ رخ می دهد. محلی شدن آنها در حفره دهان و ناحیه مقعد نیز معمولی است. شایع ترین آنها لنفوسارکوم سلول B (لنفوبلاستیک، ایمونوبلاستیک) با پیش آگهی ضعیف. مواردی از لنفوگرانولوماتوز با آسیب به دستگاه گوارش نیز شرح داده شده است.

تغییرات پاتولوژیک در سایر ارگان ها.

آسیب شناسی کبد در ایدز معمول ترین فرآیندهای پاتولوژیک عبارتند از:

1. عفونت: عفونت مایکوباکتریال آتیپیک، کریپتوکوکوز، عفونت سیتومگالوویروس و هپاتیت B ویروسی.

2. سارکوم کاپوزی;

3. تغییرات غیر اختصاصی.

عفونت مایکوباکتریایی آتیپیک با تجمع هیستوسیت ها هم در امتداد مجاری پورتال و هم در داخل لوبول ها مشخص می شود. اگر گرانولوم تشکیل شود، آنها نیز از هیستوسیت تشکیل شده اند، واکنش لنفوسیتی ضعیف یا وجود ندارد. هیستوسیت ها سیتوپلاسم دانه ای سبک دارند، PAS مثبت هستند و می توان آنها را با بیماری Upla اشتباه گرفت. رنگ آمیزی Ziehl Nielson M. Avium intracellulare را در این سلول ها نشان می دهد.

عفونت کریپتوکوک می تواند به شدت کل کبد را تحت تاثیر قرار دهد. قارچ ها در سینوسی ها (تک یا به صورت خوشه ای) شناسایی می شوند، واکنش التهابی بسیار ضعیف است.

تقریباً در 25 درصد موارد ایدز، هپاتیت B ویروسی رخ می دهد. تشخیص با تشخیص ایمونومورفولوژیک آنتی ژن ویروس هپاتیت B تأیید می شود.

سارکوم کاپوزی در درجه اول می تواند کبد را تحت تاثیر قرار دهد؛ این سارکوم با موضعی شدن در ناف کبد و در امتداد مجاری پورتال مشخص می شود. تغییرات غیر اختصاصی در کبد در بیماران مبتلا به ایدز در نتیجه درمان گسترده با آنتی بیوتیک ها، سیتواستاتیک ها و کورتیکواستروئیدها رخ می دهد.

آسیب مری در بیماران مبتلا به ایدز معمولاً توسط کاندیدومایکوز، سیتومگالی، مایکوباکتریوم و ویروس هرپس سیمپلکس ایجاد می شود. پوست و غشاهای مخاطی دهان، حلق و دستگاه تناسلی خارجی اغلب تحت تأثیر سارکوم کاپوزی قرار می گیرند. زخم کاندیدا نیز مشخصه است. لثه نکروزان، اغلب تبخال؛ هرپس زوستر؛ درماتیت سبورئیک رخ می دهد.

سایر سندرم های پوستی نیز در ایدز شرح داده شده اند: پسوریازیس، تبخال، مولوسکوم کونتاژیوزوم (سیفلیس را از دست ندهید!). سارکوم کاپوزی در بیماران مبتلا به ایدز با ضایعات قرمز رنگ پریده ارتشاحی مشخص می شود که نه تنها در اندام های تحتانیو همچنین روی صورت، اندام تناسلی خارجی و سایر نواحی پوست.

تشکیل ندولر نادر است. بررسی بافت شناسی کانون های آنتی ژنز آشفته با تشکیل حفره های مکنده با دیواره نازک، تکثیر سلول های دوکی شکل، لنفوئید-پلاسما سل و نفوذ ماکروفاژها، هموسیدروز، اریتروفاژی را نشان می دهد.

آسیب شبکیه در ایدز می تواند به عنوان یک واکنش به آنتی ژن پنوموسیستیس در پنوموسیستیس پنومونی ایجاد شود یا توسط سیتومگالوویروس ایجاد شود.

آسیب شناسی قلب در ایدز

در بیماران مبتلا به ایدز، شکل اپیکاردی سارکوم کاپوزی و لنفوسارکوم رخ می دهد. خونریزی پریکارد، میوکاردیت و پریکاردیت ناشی از عفونت فرصت طلب ویروسی-باکتریایی، قارچی یا تک یاخته ای شایع هستند. میوکاردیت لنفوهیستیوسیتیک مزمن () در بیش از 50 درصد کالبد شکافی افرادی که بر اثر ایدز جان خود را از دست داده بودند، یافت شد.

آسیب شناسی کلیه در ایدز

نفروپاتی مرتبط با HIV شرح داده شده است. شایع ترین یافته های مورفولوژیکی، گلومرولواسکلروز سگمنتال کانونی با رسوب کمپلکس های ایمنی در گلومرول ها، توبول های میکروکیستیک، به اصطلاح نفریت توبولو بینابینی است. با میکروسکوپ الکترونی، ساختارهای توبولورتیکولی شبیه ذرات ویروسی در اندوتلیوم گلومرولی و سلول‌های ارتشاح استرومایی شناسایی می‌شوند. اندازه کلیه ها در تمام طول بیماری تا زمانی که اورمی ایجاد شود کاهش نمی یابد. عدم تناسب تغییرات در نفرون ها و شدت فیبروز بینابینی ممکن است حفظ اندازه طبیعی کلیه را توضیح دهد.

لنفادنوپاتی

تظاهرات اولیه ایدز ممکن است لنفادنوپاتی عمومی باشد. واکنش گره های لنفاوی در ایدز به چندین نوع تقسیم می شود که نشان دهنده مراحل متوالی یک فرآیند پویا است که با هیپرپلازی شروع می شود و با آتروفی پایان می یابد. انواع زیر از لنفادنوپاتی متمایز می شود:

1. هیپرپلازی فولیکولی.

2. نوع فولیکولی هیپرواسکولار.

3. نوع فولیکولی مخلوط.

4. فرورفتگی فولیکولی با تخلیه لنفوئید.

با هیپرپلازی فولیکولی، فولیکول‌ها بسیار بزرگ و نامنظم هستند و گاهی اوقات تقریباً در کل گره پخش می‌شوند. مراکز هیپرپلاستیک توسط مناطق گوشته ای احاطه شده اند، که اغلب ناپیوسته به نظر می رسند و آرایش متحدالمرکز مشخصه لنفوسیت ها را از دست می دهند، که دومی می تواند به مراکز ژرمینال نفوذ کند. با بزرگ شدن فولیکول ها در مراکز ژرمینال، تعداد سانتربلاست ها افزایش می یابد و میتوزهای متعددی قابل مشاهده هستند. مطالعه‌ای با استفاده از آنتی‌بادی‌های مونوکلونال، افزایش زیرقطبی لنفوسیت‌های سرکوبگر T8 را نشان داد. سینوس‌های پارافولیکولی حاوی سلول‌های مونوسیتوئیدی با سیتوپلاسم کمی ائوزینوفیلیک هستند. داده های میکروسکوپی الکترونی و ایمونومورفولوژیکی نشان می دهد که سلول های دندریتیک و لنفوسیت های T-4 در مراکز ژرمینال به HIV آلوده شده اند و فعال شدن RNA ویروسی در آنها شناسایی می شود.

ناحیه پاراکورتیکال نیز معمولا هیپرپلاستیک است که عمدتاً توسط لنفوسیت های کوچک، ایمونوبلاست ها و لکوسیت های نوتروفیل نشان داده می شود.

مشخصه کاهش نسبت T-halpers و T-suppressor به دلیل کاهش تعداد لنفوسیت های T4-halper است.

تصویر پاتومورفولوژیکی با سلول های پلاسما، تعداد زیادی عروق گشاد شده و پر خون، ماکروفاژهای هموفاگوسیتیک، تجمعات کوچک لکوسیت های پلی مورفونکلئر، سلول های غول پیکر چند هسته ای مشابه آنهایی که در عفونت های ویروسی یافت می شوند، ایمونوبلاست های چند هسته ای تکمیل می شود.

لنفادنوپاتی فولیکولی هیپرواسکولار در بیماران مبتلا به ایدز اغلب با سارکوم کاپوزی همراه است. با تغییراتی شبیه هیپرپلازی آنژیوفولیکولار مشخص می شود. در بافت های غدد لنفاوی، تعداد سلول های پلاسما و بسیاری از رگ های خونی کوچک درخت مانند افزایش می یابد. دامنه تغییرات در فولیکول ها گسترده است - از تغییرات بزرگ با مراکز ژرمینال هیپرپلاستیک گرفته تا هیالینیزه.

نوع مخلوط فولیکولار لنفادنوپاتی با حضور فولیکول هایپرپلاستیک و دررفته با کلونیزاسیون ناحیه پاراکورتیکال توسط سلول های پلاسما مشخص می شود. این تغییرات در مورد عفونت های فرصت طلب مکرر است. کاهش لنفوسیت های T4 مشخصه است.

فرورفتگی فولیکولی با تخلیه لنفوئیدی با فقدان کامل فولیکول ها و مراکز ژرمینال مختلف مشخص می شود. دو نوع مورفولوژیکی این مرحله شرح داده شده است: اولی با تعداد زیادی ایمونوبلاست، سلول های پلاسما و رگ های خونی در حال تکثیر مشخص می شود (یادآور لنفادنوپاتی آنژیوایمونوبلاستیک). دوم - کاهش تقریباً کامل لنفوسیت ها، فراوانی ماکروفاژهای غیر موفاگوسیتیک. لنفوسیت های باقی مانده توسط سرکوبگرهای T8 نشان داده می شوند.

گره های لنفاوی در ایدز می توانند به طور گسترده با عفونت های فرصت طلب مختلف، سارکوم کاپوزی و لنفوم های بدخیم آلوده شوند. فرآیندهای گرانولوماتوز در عفونت های فرصت طلب رایج است. عفونت ها بسیار تهاجمی هستند، به سرعت تعمیم می یابند و در برابر درمان مقاوم هستند.

با بزرگ شدن سریع موضعی غدد لنفاوی در بیمار مبتلا به ایدز، باید به سارکوم کاپوزی یا لنفوم بدخیم فکر کرد. آسیب به غدد لنفاوی فمورال، پاراآئورت و خلف صفاقی توسط این تومورها به ویژه معمول است. بوبوها معمولاً با لنفوم بدخیم، سل یا عفونت مایکوباکتری غیر معمول دیده می شوند.

در موارد تب با منشا ناشناخته با کم خونی، طحال و اختلال عملکرد کبد در بیمار مبتلا به ایدز، ابتدا باید به عفونت مایکوباکتریال آتیپیک منتشر و همچنین لنفوم بدخیم فکر کرد.

اصول تشخیص پاتولوژیک ایدز

قبل، بعد و در حین کالبد شکافی، در صورت وجود تظاهرات عفونت های فرصت طلب و تومورهایی که در بالا توضیح داده شد، ممکن است به ایدز مشکوک شود، به ویژه اگر این فرآیندها ترکیب یا عمومی شوند. در موردی که تشخیص بالینی ایدز بیمار در طول زندگی وی با تشخیص آنتی بادی های HIV در سرم خون تأیید شد، تفسیر داده های کالبد شکافی، به عنوان یک قاعده، مشکلی ایجاد نمی کند. اگر فقط در کالبد شکافی بر اساس ترکیبی از فرآیندهای پاتولوژیک به ایدز مشکوک شد، باید حداقل 5 میلی لیتر خون از ورید فمورال (با دستور خاصی) به آزمایشگاه منطقه ای مناسب ارسال شود. خون به داخل یک لوله استریل خشک کشیده می شود، با یک درپوش لاستیکی بسته می شود، در یک کیسه پلاستیکی قرار می گیرد، با محلول کلرامین 3-5٪ درمان می شود و در یک ظرف قرار می گیرد.

اعتقاد بر این است که تشخیص آنتی بادی های HIV سرم تا 24 ساعت پس از مرگ امکان پذیر است، اما مطالعه با همولیز خون جسد پیچیده است. بنابراین، نتیجه منفی به معنای عدم وجود عفونت HIV در این مورد نیست. با این حال، تشخیص پاتولوژیک ایدز تنها در صورتی امکان پذیر است که با آزمایش آنتی بادی های HIV تأیید شود.

در هر مورد مشکوک به ایدز، مقایسه دقیق داده های بالینی، تشریحی و پاتولوژیک باید انجام شود. باید به خاطر داشت که عفونت‌های فرصت‌طلب و سارکوم کاپوزی تظاهرات خاص عفونت HIV نیستند و می‌توان آن‌ها را با نقص‌های ایمنی ثانویه شدید با منشأهای مختلف مشاهده کرد، به‌ویژه مواردی که با استفاده طولانی‌مدت از آنتی‌بیوتیک‌ها، سیتواستاتیک‌ها، کورتیکواستروئیدها یا داروهای دیگر مرتبط هستند. یک اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی

هنگام تنظیم یک تشخیص پاتولوژیک در موارد تأیید عفونت HIV، موارد زیر باید در سر تشخیص نشان داده شود: ایدز (واکنش مثبت به آنتی بادی های HIV در سرم خون). سپس، عفونت‌های فرصت‌طلب و/یا تومورها به ترتیبی فهرست می‌شوند که منعکس‌کننده شدت فرآیند پاتولوژیک و نقش آن در تاتاتوژنز است.

epicrisis باید نشان دهد که کدام بیماری در مرگ نقش داشته است.

به عنوان مثال: مرگ یک بیمار مبتلا به ایدز (وجود آنتی بادی های HIV در سرم خون) ناشی از پنومونی دو طرفه پنوموسیستیس (یا سارکوم کاپوزی با آسیب به پوست، غدد لنفاوی، ریه ها و روده ها) است. اگر تشخیص ایدز از نظر سرولوژیکی تأیید نشده باشد یا فرصتی برای انجام تحقیقات وجود نداشته باشد، اما این مورد برای ایدز بسیار مشکوک است، باید در اپیکریزیس پاتولوژیک نشان داده و توجیه شود.

برای معاینه پاتولوژیک در موارد مشکوک به ایدز، باید مغز (الزام از ناحیه گانگلیون های زیر قشری و ماده سفید نیمکره ها)، نخاع، ریه ها (حتی در غیاب تغییرات التهابی قابل مشاهده ماکروسکوپی)، اندام ها گرفته شود. دستگاه گوارش (تکه ها از تمام بخش های روده باید پس از ماکروسکوپی دقیق به صورت میکروسکوپی بررسی شوند)، اندام های ایمونوژنز (مغز استخوان، تیموس، غدد لنفاوی، طحال)، کبد، کلیه ها، قلب، در صورت لزوم - شبکیه، پوست، دهان مخاط، دستگاه تناسلی خارجی. قطعات در فیکساتورهای معمولی (فرمالین، مایع کارنوی، الکل 80 درصد و غیره) قرار می گیرند.

باید به خاطر داشت که همه عفونت های مبتلا به ایدز تمایل به تعمیم دارند و می توانند به صورت سپسیس رخ دهند. بنابراین، در تمام موارد ایدز تایید شده درون حیاتی یا در صورت مشکوک بودن به ایدز، خون را از حفره قلب برای آزمایش باکتریولوژیک ارسال کنید.

همانطور که در بالا اشاره شد، نقش معاینه پاتولوژیک بیوپسی های تشخیصی و مواد جراحی (به ویژه غدد لنفاوی، پوست، ریه ها، روده ها) در شناسایی موارد بیماری مشکوک به ایدز بسیار زیاد است.

اگر عفونت های فرصت طلب و/یا تومورهای مشخصه ایدز در نمونه بیوپسی در افراد زیر 60 سال شناسایی شود، پاتولوژیست موظف است در نتیجه گیری خود نیاز به معاینه بیمار از نظر آنتی بادی های HIV را منعکس کند یا مستقیماً به پزشک معالج در مورد آن اطلاع دهد. این. هنگام نتیجه گیری باید احتیاط کرد و از تشخیص بیش از حد غیرموجه ایدز خودداری کرد، زیرا این امر می تواند مشکلات اخلاقی جدی برای بستگان متوفی و ​​همه افرادی که با او در تماس بوده اند ایجاد کند.

ضمیمه 1

دستورالعمل وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی مورخ 20 مارس 1989 شماره 269-U (الحاقیه به دستورالعمل وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی مورخ 22 دسامبر 1987 به شماره 460-U.

به منظور ساده‌سازی سیستم جمع‌آوری و انتقال اطلاعات در مورد ثبت نام افراد فوت شده از ایدز، یک رکورد ویژه از موارد تشخیص ایدز در طول معاینه پاتولوژیک یا پزشکی قانونی جسد بر اساس مجموعه‌ای از تغییرات پاتولوژیک تایید شده توسط آزمایش سرولوژیکی جسد. خون برای آنتی بادی های HIV معرفی شده است. برای هر یک از این موارد، موسسه مراقبت های بهداشتی (فرم شماره 058/u) را پر می کند و آن را به ایستگاه بهداشتی-اپیدمیولوژیکی منطقه ای در محل ثبت نام ارسال می کند.

در مواردی که بر اساس نتایج کالبد شکافی پاتوآناتومیک یا پزشکی قانونی جسد، مشکوک به ایدز باشد، اما مطالعه خون جسد برای آنتی بادی های HIV نتیجه منفی داشته باشد یا امکان انجام آن وجود نداشته باشد، موسسه همچنین موظف است به ایستگاه بهداشتی اپیدمیولوژیک در محل اطلاع دهد تشخیص بیماری مشکوک به ایدز.

اطلاعات مربوط به این شخص نیز در یک برگه جداگانه برای ثبت بیماری های عفونی (فرم 060/у) در مجله وارد می شود. معاون اول وزیر I.N. دنیسوف

ضمیمه 2

برنامه جامع اقدامات برای اجساد و موسسات مراقبت های بهداشتی در هنگام ارائه کالبد شکافی پاتوولوژی آناتومیک در موارد ایدز.

1. تعیین روش برای اطلاع رسانی به یک مقام بالاتر بهداشتی هنگام شناسایی جسد با تشخیص ثابت (یا مشکوک) ایدز.

2. تعیین بخش آسیب شناسی برای کالبد شکافی فوت شدگان بر اثر ایدز.

3. تعیین روش تحویل اجساد به بخش آسیب شناسی که در آنجا کالبد شکافی انجام می شود.

4. حصول اطمینان از تحویل اجساد توسط وسایل نقلیه ویژه.

5. تهیه عرضه مواد ضدعفونی کننده و لباس های محافظ، از جمله. دستکش

6. اطمینان از ارجاع نمونه های ثابت اندام ها و بافت ها به مؤسسه مورفولوژی انسانی آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی، که وظایف یک مرکز مشاوره ای و روش شناختی در آناتومی پاتولوژیک ایدز را انجام می دهد.

7. تعیین امکانات آزمایشگاهی برای آزمایش سرولوژیک خون جسد برای آنتی بادی های HIV.

8. رعایت رژیم ضد اپیدمی برای پاتوژن های بیماری زایی گروه II هنگام کار با مواد بیوپسی و کالبد شکافی.

ضمیمه 3

اقدامات احتیاطی برای افرادی که گزینه‌ها و معاینه‌های مواد بیوپسی (جراحی) از بیماران و مردگان ناشی از ایدز و پرسنل تشییع جنازه را انجام می‌دهند.

ویروس ایدز (HIV) در گروه بیماری زایی II به همراه ویروس های فهرست شده در پیوست 8 (تأیید شده توسط وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی در 29 ژوئن 1978) طبقه بندی می شود.

1. در صورت ابتلا به ایدز و یا در صورت مشکوک بودن، برچسب مخصوص با نوشته هشدار دهنده به بدن متوفی چسبانده شود.

2. همه پرسنل درگیر در کالبد شکافی باید از کت و شلوار نوع I استفاده کنند: دستکش دو نفره، آستین های بالا، پیش بند ضد آب، چکمه یا گالوش، روکش کفش. ابزارها و سطوح آلوده در حین باز کردن باید با محلول کلرامین 3% تصفیه شوند. تخلیه فاضلاب به سیستم فاضلاب متوقف می شود. آب شستشو در سطل ها یا سایر ظروف حاوی محلول های ضد عفونی شده جمع آوری می شود. یک تشک مرطوب شده با محلول ضد عفونی کننده در ورودی اتاق مقطعی قرار می گیرد.

3. هنگام دست زدن به مواد پارچه و مایعات بیولوژیکی یا در صورت لزوم در تماس با سطوحی که ممکن است با آنها آلوده باشد، باید از دستکش لاستیکی استفاده شود.

4. لباس مورد استفاده در کالبد شکافی، آغشته به خون یا مایعات بیولوژیکی دیگر، باید در یک کیسه ضد آب با برچسب هشدار قرار داده شود. مواد آلوده را می‌توان در کیسه‌های پلاستیکی با کد رنگی که برای جمع‌آوری و دفع زباله‌های عفونی طراحی شده‌اند، قرار داد. قبل از درآوردن کت و شلوار، پیش بند پارچه روغنی را با یک سواب پنبه ای که سخاوتمندانه با محلول ضد عفونی کننده مرطوب شده پاک کنید، آن را بردارید و آن را از بیرون به داخل تا کنید. جفت دوم دستکش و آستین را بردارید. چکمه ها یا گالش ها از بالا به پایین با سواب های پنبه ای که سخاوتمندانه با محلول ضدعفونی کننده مرطوب شده اند پاک می شوند (برای هر چکمه از یک سواب جداگانه استفاده می شود).

5. برای جابجایی تمام مایعات در آزمایشگاه ها فقط باید از پیپت های مکانیکی با لامپ لاستیکی استفاده شود. پیپت زدن از راه دهان ممنوع!

6. تمام ضایعات پوستی روی دست ها ابتدا باید با نوار چسب یا نوک انگشتان پوشانده شود.

7. تمام مراحل و دستکاری با مواد بالقوه آلوده باید با دقت انجام شود تا از تشکیل قطرات و ذرات معلق در هوا جلوگیری شود. اگر دست ها یا سایر قسمت های بدن آلوده به خون یا مایعات بیولوژیکی دیگر باشد، باید با محلول ضدعفونی کننده یا الکل 70 درجه درمان شود. اگر مشکوک به ورود مواد آلوده به غشاهای مخاطی باشد، فوراً با محلول 0.5٪ پرمنگنات پتاسیم درمان می شود، چشم ها با محلول 1٪ اسید بوریک یا جریان آب یا چند قطره شسته می شوند. محلول 1٪ نیترات نقره تزریق می شود، محلول 1٪ پروتارگول به بینی تزریق می شود، دهان و گلو علاوه بر این با الکل 70 درجه یا محلول 0.05٪ پرمنگنات پتاسیم یا محلول 1٪ اسید بوریک شستشو داده می شود.

8. در صورت پاشش تصادفی مواد آلوده و پس از اتمام کار، سطوح کار شفت های آزمایشگاهی باید با محلول کلرامین 3 درصد ضدعفونی شود.

9. بر روی شیشه های استریل با مواد ارسال شده برای تحقیق (خون، نمونه برداری یا مواد جراحی)، به عنوان مثال، برچسب های هشدار دهنده لازم است. . اگر سطح بیرونی شیشه کثیف است، باید آن را با محلول آبی هیپوکلریت سدیم (5.25٪) رقیق شده 1:10 یا محلول کلرامین 3٪ پاک کنید. در طول حمل و نقل، تمام قوطی های مواد باید با یک درپوش لاستیکی و فیلم لاستیکی (از دستکش) مهر و موم شوند و در یک ظرف دوم یا کیسه محکم قرار گیرند، که باید به دقت بررسی شود تا از آسیب مکانیکی اطمینان حاصل شود. سطوح بیرونی ظروف یا کیسه ها با محلول کلرامین 3 درصد درمان می شوند. یک سند همراه به بسته ضمیمه شده است که نام کامل، سن، تشخیص، تاریخ جمع آوری مواد، ماهیت مواد، نام و موقعیت پرسنل پزشکی ارسال کننده مطالب را نشان می دهد. تمامی مطالب از طریق اکسپرس ارسال می شود. مواد کالبد شکافی ثابت در یک اتاق مخصوص نگهداری می شود. مراحل ثبت، ذخیره، جابجایی، رهاسازی و ارسال مواد حاوی ویروس ایدز (HIV) مطابق با موارد تایید شده توسط وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی در 18 مه 1979 انجام می شود.

10. هنگام کار با مواد بالقوه آلوده، باید لباس محافظ (لباس یا کت و شلوار) بپوشید، که باید قبل از خروج از محیط آزمایشگاه درآورید.

11. کلیه پرسنل باید پس از اتمام کار، درآوردن لباس و قبل از خروج از آزمایشگاه (اتاق سکشنال) دست های خود را به طور کامل بشویند.

12. پس از کالبد شکافی، جسد را با محلول ضدعفونی کننده (محلول 3 درصد کلرامین B یا سفید کننده) آبیاری می کنند و در ورقه ای که در محلول ضدعفونی کننده آغشته شده است می پیچند و در تابوت فلزی یا چوبی قرار می دهند و داخل آن را با پارچه روغنی می پوشانند. یک لایه حداقل 10 سانتی متری سفید کننده بر روی کف ریخته می شود. جسد توسط یک تیم تخلیه به همراه متخصصان بخش عفونت های مخصوصا خطرناک SES torportorial به گورستان یا جسد سوزی منتقل می شود.

13. کارکنان تشییع جنازه باید از خطرات احتمالی آگاه باشند و اقدامات احتیاطی مناسب را برای جلوگیری از قرار گرفتن پوست یا غشاهای مخاطی در معرض مایعات بدن جسد انجام دهند.

14. تمام مواد بالقوه آلوده مورد استفاده برای مطالعات پاتومورفولوژیکی (سیتولوژیک) باید ضد عفونی شوند (به بند 15 مراجعه کنید) و تنها پس از آن برای دفع ارسال شوند.

15. حالت های ضد عفونی برای ضد عفونی مداوم اشیاء مختلف:

ضمیمه 4

غیر فعال سازی HIV

مطالعات آزمایشگاهی نشان می دهد که برای غیرفعال کردن HIV، غلظت مواد ضدعفونی کننده محاسبه شده برای غیرفعال کردن رتروویروس ها کاملاً کافی است: 40٪ الکل اتیلیک، 30٪ الکل ایزوپروپیل، 1٪ لیزول، 5٪ فنل، 2٪ فرمالدئید، 200 میلی گرم هیپوکلرید سدیم.

عفونت ویروس پس از انکوباسیون به مدت 1 دقیقه با 0.5٪ هیپوکلرید سدیم یا 70٪ اتیل الکل به طور کامل ناپدید شد. مخلوط تثبیت کننده پرکاربرد الکل اتیلیک و استون در نسبت 1:1 HIV را در عرض 10 دقیقه کاملاً غیرفعال کرد.

پایداری حرارتی HIV با پایداری حرارتی سایر ویروس‌های پوششی حاوی RNA مقایسه شد. جوجه کشی در دمای 60 درجه در حضور 5 درصد آلبومین انسانی منجر به نابودی ویروس در عرض 20 دقیقه می شود. افزودن یک تثبیت کننده (50% ساکارز با 2 گلیسین در pH 7.0) که برای جلوگیری از دناتوره شدن برخی از پروتئین ها در حین تغلیظ و خالص سازی استفاده می شود، مدت زمان انکوباسیون را در دماهای بالا که برای مهار عفونت HIV ضروری است افزایش می دهد. مهم است که حتی در حضور مواد افزودنی تثبیت کننده، HIV قابلیت حرارت پذیری نسبتاً بالایی را حفظ کند: حرارت دادن در دمای 60 درجه به مدت 1-3 ساعت آن را کاملاً غیرفعال می کند.

سرعت غیرفعال شدن HIV در مایع کشت به دمای انکوباسیون و وجود سرم یا پلاسمای انسانی بستگی دارد. عفونت ویروس به مدت 15 روز در دمای 25 درجه و برای 11 روز در دمای 37 درجه باقی می ماند. در دمای اتاق، اچ آی وی در حالت مایع یا خشک حداقل به مدت 4-7 روز عفونی باقی می ماند. این پایداری در شرایط آزمایشگاهی نشان داده شد که آماده‌سازی‌های حاوی ویروس در شرایط استریل نگهداری می‌شدند. با این وجود، این نتایج نشان دهنده توانایی ویروس برای حفظ فعالیت بیولوژیکی در اشیاء محیطی برای مدت طولانی است. غیرفعال سازی HIV در حضور مواد ضدعفونی کننده مختلف.

زمان غیرفعال شدن اچ آی وی در مواد کالبد شکافی و بیوپسی بررسی شده در حین تثبیت آن به حجم قطعه بافت مورد بررسی بستگی دارد. روش تثبیت به شرح زیر است: قطعات بریده شده از اندام ها با اندازه های بیش از 1x1x0.5 سانتی متر در یک مایع ثابت در یک ظرف تمیز قرار می گیرند. ابتدا یک تکه پنبه (گاز) در پایین قرار می گیرد. حجم مایع ثابت کننده باید 7-10 برابر بیشتر از حجم ماده مورد آزمایش باشد. زمان تثبیت: 1-2 روز یا بیشتر در دمای اتاق. مواد در یک مکان خاص ذخیره می شود.

این یک بیماری ناشی از ویروس نقص ایمنی انسانی است که با سندرم نقص ایمنی اکتسابی مشخص می شود که به دلیل مهار شدید خواص محافظتی بدن در بروز عفونت های ثانویه و بدخیمی ها نقش دارد. عفونت HIV سیر متفاوتی دارد. این بیماری می تواند تنها چند ماه یا تا 20 سال طول بکشد. روش اصلی برای تشخیص عفونت HIV، شناسایی آنتی بادی های ضد ویروسی خاص و همچنین RNA ویروسی است. در حال حاضر، بیماران مبتلا به HIV با داروهای ضد رتروویروسی درمان می شوند که می توانند تولید مثل ویروسی را کاهش دهند.

اطلاعات کلی

این یک بیماری ناشی از ویروس نقص ایمنی انسانی است که با سندرم نقص ایمنی اکتسابی مشخص می شود که به دلیل مهار شدید خواص محافظتی بدن در بروز عفونت های ثانویه و بدخیمی ها نقش دارد. امروزه جهان در حال تجربه یک بیماری همه گیر عفونت HIV است؛ میزان بروز این بیماری در جمعیت جهان، به ویژه در اروپای شرقی، به طور پیوسته در حال افزایش است.

ویژگی های پاتوژن

ویروس نقص ایمنی انسانی حاوی DNA متعلق به جنس Lentivirus از خانواده Retroviridae است. دو نوع وجود دارد: HIV-1 عامل اصلی عفونت HIV، عامل بیماری همه گیر، توسعه ایدز است. HIV-2 نوع کمتری است که عمدتاً در غرب آفریقا یافت می شود. HIV یک ویروس ناپایدار است، به سرعت در خارج از بدن میزبان می میرد، به دما حساس است (خواص عفونی را در دمای 56 درجه سانتیگراد کاهش می دهد، پس از 10 دقیقه با حرارت دادن به 70-80 درجه سانتیگراد می میرد). این به خوبی در خون حفظ می شود و آماده سازی آن برای انتقال خون است. ساختار آنتی ژنی ویروس بسیار متغیر است.

مخزن و منبع عفونت HIV یک فرد است: یک فرد مبتلا به ایدز و یک ناقل. هیچ مخزن طبیعی HIV-1 شناسایی نشده است؛ اعتقاد بر این است که میزبان طبیعی در طبیعت شامپانزه‌های وحشی هستند. HIV-2 توسط میمون های آفریقایی حمل می شود. حساسیت به HIV در سایر گونه های حیوانی مشاهده نشده است. این ویروس در غلظت های بالایی در خون، مایع منی، ترشحات واژن و مایع قاعدگی یافت می شود. می توان آن را از شیر انسان، بزاق، ترشح اشک و مایع مغزی نخاعی جدا کرد، اما این مایعات بیولوژیکی خطر اپیدمیولوژیک کمتری دارند.

احتمال انتقال عفونت HIV در صورت وجود آسیب به پوست و غشاهای مخاطی (آسیب ها، ساییدگی ها، فرسایش دهانه رحم، استوماتیت، بیماری پریودنتال و غیره) افزایش می یابد. HIV با استفاده از مکانیسم تماس خونی و تماس زیستی به طور طبیعی (از طریق) منتقل می شود. تماس جنسی و به صورت عمودی: از مادر به کودک) و مصنوعی (عمدتاً از طریق مکانیسم انتقال همپروکتانه انجام می شود: در حین انتقال خون، تجویز تزریقی مواد، اقدامات پزشکی آسیب زا).

خطر ابتلا به اچ آی وی از یک تماس با یک ناقل کم است؛ تماس جنسی منظم با یک فرد آلوده به طور قابل توجهی آن را افزایش می دهد. انتقال عمودی عفونت از یک مادر بیمار به کودک هم در دوران قبل از تولد (از طریق نقص در سد جفت) و هم در هنگام زایمان، زمانی که کودک با خون مادر تماس پیدا می کند امکان پذیر است. در موارد نادر، انتقال پس از زایمان از طریق شیر مادر ثبت شده است. میزان بروز در میان کودکان مادران آلوده به 25 تا 30 درصد می رسد.

عفونت تزریقی از طریق تزریق با استفاده از سوزن های آلوده به خون افراد آلوده به HIV، از طریق انتقال خون از خون آلوده، و روش های پزشکی غیر استریل ( سوراخ کردن، خالکوبی، روش های پزشکی و دندانپزشکی انجام شده با ابزار بدون درمان مناسب) رخ می دهد. HIV از طریق تماس خانگی منتقل نمی شود. حساسیت انسان به عفونت HIV زیاد است. ایجاد ایدز در افراد بالای 35 سال، به عنوان یک قاعده، در مدت زمان کوتاه تری از لحظه ابتلا رخ می دهد. در برخی موارد، ایمنی نسبت به HIV مشخص می شود که با ایمونوگلوبولین های خاص A موجود در غشاهای مخاطی اندام های تناسلی همراه است.

پاتوژنز عفونت HIV

هنگامی که ویروس نقص ایمنی انسانی وارد جریان خون می شود، به ماکروفاژها، میکروگلیاها و لنفوسیت ها حمله می کند که در شکل گیری پاسخ های ایمنی بدن مهم هستند. این ویروس توانایی بدن های ایمنی را برای تشخیص آنتی ژن های خود به عنوان خارجی از بین می برد، سلول را کلونیزه می کند و تولید مثل را آغاز می کند. پس از انتشار ویروس تکثیر شده در خون، سلول میزبان می میرد و ویروس ها به ماکروفاژهای سالم حمله می کنند. این سندرم به آرامی (در طول سالها) به صورت موجی ایجاد می شود.

در ابتدا، بدن با تولید سلول‌های جدید، مرگ انبوه سلول‌های ایمنی را جبران می‌کند؛ با گذشت زمان، جبران ناکافی می‌شود، تعداد لنفوسیت‌ها و ماکروفاژها در خون به میزان قابل توجهی کاهش می‌یابد، سیستم ایمنی از بین می‌رود، بدن در برابر هر دو اگزوژن بی‌دفاع می‌شود. عفونت و باکتری های ساکن اندام ها و بافت ها طبیعی است (که منجر به ایجاد عفونت های فرصت طلب می شود). علاوه بر این، مکانیسم محافظت در برابر تکثیر بلاستوسیت های معیوب - سلول های بدخیم - مختل می شود.

استعمار سلول های ایمنی توسط ویروس اغلب باعث ایجاد شرایط خودایمنی مختلف می شود، به ویژه، اختلالات عصبی در نتیجه آسیب خود ایمنی به سلول های عصبی مشخص می شود، که می تواند حتی قبل از ظاهر شدن تظاهرات بالینی نقص ایمنی ایجاد شود.

طبقه بندی

در سیر بالینی عفونت HIV، 5 مرحله وجود دارد: نهفتگی، تظاهرات اولیه، نهفته، مرحله بیماری های ثانویه و پایانی. مرحله تظاهرات اولیه می تواند بدون علامت، به شکل عفونت اولیه HIV باشد، و همچنین می تواند با بیماری های ثانویه ترکیب شود. مرحله چهارم، بسته به شدت، به دوره های 4A، 4B، 4C تقسیم می شود. این دوره ها مراحل پیشرفت و بهبودی را طی می کنند که بسته به وجود درمان ضد رتروویروسی یا عدم وجود آن متفاوت است.

علائم عفونت HIV

مرحله جوجه کشی (1)- می تواند از 3 هفته تا 3 ماه متغیر باشد، در موارد نادر تا یک سال طول می کشد. در این زمان، ویروس به طور فعال در حال تکثیر است، اما هنوز هیچ پاسخ ایمنی به آن وجود ندارد. دوره نهفتگی HIV یا با تظاهرات بالینی عفونت حاد HIV یا با ظهور آنتی بادی های HIV در خون به پایان می رسد. در این مرحله، اساس تشخیص عفونت HIV، تشخیص ویروس (آنتی ژن یا ذرات DNA) در سرم خون است.

مرحله تظاهرات اولیه (2)با تظاهرات واکنش بدن به تکثیر فعال ویروس در قالب یک کلینیک عفونت حاد و یک واکنش ایمنی (تولید آنتی بادی های خاص) مشخص می شود. مرحله دوم می تواند بدون علامت باشد؛ تنها علامت ابتلا به عفونت HIV، تشخیص سرولوژیکی مثبت برای آنتی بادی های ویروس است.

تظاهرات بالینی مرحله دوم با توجه به نوع عفونت حاد HIV رخ می دهد. شروع حاد است، در 50-90٪ بیماران سه ماه پس از عفونت مشاهده می شود، اغلب قبل از تشکیل آنتی بادی های HIV. عفونت حاد بدون آسیب شناسی ثانویه سیر نسبتاً متنوعی دارد: تب، بثورات چند شکلی مختلف روی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، پلی لنفادنیت، فارنژیت، سندرم خطی و اسهال ممکن است مشاهده شود.

در 10-15٪ از بیماران، عفونت حاد HIV با اضافه شدن بیماری های ثانویه رخ می دهد که با کاهش ایمنی همراه است. اینها می توانند التهاب لوزه، ذات الریه با منشاء مختلف، عفونت های قارچی، تبخال و غیره باشند.

عفونت حاد HIV معمولاً از چند روز تا چند ماه و به طور متوسط ​​3-2 هفته طول می کشد و پس از آن در اکثریت قریب به اتفاق موارد وارد مرحله نهفته می شود.

مرحله نهفته (3)با افزایش تدریجی نقص ایمنی مشخص می شود. مرگ سلول های ایمنی در این مرحله با افزایش تولید آنها جبران می شود. در این زمان، HIV را می توان با استفاده از آزمایش های سرولوژیکی (آنتی بادی های HIV در خون وجود دارد) تشخیص داد. یک علامت بالینی ممکن است بزرگ شدن چندین غدد لنفاوی از گروه های مختلف و غیر مرتبط، به استثنای غدد لنفاوی اینگوینال باشد. در عین حال، هیچ تغییر پاتولوژیک دیگری در غدد لنفاوی بزرگ شده (درد، تغییرات در بافت های اطراف) مشاهده نمی شود. مرحله نهفته می تواند از 2-3 سال تا 20 یا بیشتر طول بکشد. به طور متوسط ​​6-7 سال طول می کشد.

مرحله بیماری های ثانویه (4)با بروز عفونت های همزمان (فرصت طلبانه) با منشا ویروسی، باکتریایی، قارچی، تک یاخته ای، تومورهای بدخیم در پس زمینه نقص ایمنی شدید مشخص می شود. بسته به شدت بیماری ثانویه، 3 دوره پیشرفت تشخیص داده می شود.

• 4A - کاهش وزن بدن از 10٪ تجاوز نمی کند، ضایعات عفونی (باکتریایی، ویروسی و قارچی) بافت های پوششی (پوست و غشاهای مخاطی) مشاهده می شود. عملکرد کاهش می یابد.
• 4B - کاهش وزن بیش از 10٪ از وزن کل بدن، واکنش دمایی طولانی مدت، اسهال طولانی مدت بدون علت ارگانیک ممکن است، سل ریوی ممکن است رخ دهد، بیماری های عفونی عود و پیشرفت کنند، سارکوم کاپوزی موضعی، لکوپلاکی مودار تشخیص داده می شود.
• 4B - کاشکسی عمومی ذکر شده است، عفونت های ثانویه اشکال عمومی پیدا می کنند، کاندیدیاز مری، دستگاه تنفسی، پنومونی پنوموسیستیس، سل خارج ریوی، سارکوم کاپوزی منتشر و اختلالات عصبی مشاهده می شود.

مراحل فرعی بیماری های ثانویه مراحل پیشرفت و بهبودی را طی می کنند که بسته به وجود یا عدم وجود درمان ضد رتروویروسی متفاوت است. در مرحله پایانی عفونت HIV، بیماری های ثانویه ایجاد شده در بیمار غیر قابل برگشت می شوند، اقدامات درمانی کارایی خود را از دست می دهند و چند ماه بعد مرگ اتفاق می افتد.

سیر عفونت HIV کاملاً متنوع است؛ همه مراحل همیشه رخ نمی‌دهند؛ علائم بالینی خاصی ممکن است وجود نداشته باشند. بسته به دوره بالینی فردی، طول مدت بیماری می تواند از چند ماه تا 15-20 سال متغیر باشد.

ویژگی های کلینیک HIV در کودکان

HIV در اوایل دوران کودکی به تاخیر در رشد جسمی و روانی-حرکتی کمک می کند. عود عفونت های باکتریایی در کودکان بیشتر از بزرگسالان مشاهده می شود؛ پنومونیت لنفاوی، بزرگ شدن غدد لنفاوی ریوی، آنسفالوپاتی های مختلف و کم خونی غیر معمول نیستند. علت شایععلت اصلی مرگ و میر نوزادان به دلیل عفونت HIV سندرم هموراژیک است که نتیجه ترومبوسیتوپنی شدید است.

شایع ترین تظاهرات بالینی عفونت HIV در کودکان تاخیر در سرعت رشد روانی حرکتی و جسمی است. عفونت HIV دریافت شده توسط کودکان از مادران قبل و بعد از زایمان به طور قابل توجهی شدیدتر است و سریعتر پیشرفت می کند، برخلاف کودکانی که پس از یک سال آلوده می شوند.

تشخیص

در حال حاضر، روش اصلی تشخیصی برای عفونت HIV، شناسایی آنتی‌بادی‌های ویروس است که عمدتاً با استفاده از تکنیک الایزا انجام می‌شود. در صورت نتیجه مثبت، سرم خون با استفاده از تکنیک بلاتینگ بررسی می شود. این امکان شناسایی آنتی بادی های آنتی ژن های خاص HIV را فراهم می کند که معیار کافی برای تشخیص نهایی است. با این حال، عدم تشخیص یک توده مولکولی مشخص با استفاده از بلات آنتی بادی، HIV را رد نمی کند. در طول دوره کمون، پاسخ ایمنی به معرفی ویروس هنوز شکل نگرفته است و در مرحله پایانی، در نتیجه نقص شدید ایمنی، تولید آنتی بادی متوقف می شود.

اگر مشکوک به اچ آی وی باشد و هیچ نتیجه مثبت ایمونوبلات وجود نداشته باشد روش موثرتشخیص ذرات ویروس RNA PCR است. عفونت HIV با روش‌های سرولوژیکی و ویروسی تشخیص داده می‌شود، نشانه‌ای برای پایش پویا وضعیت ایمنی است.

درمان عفونت HIV

درمان برای افراد آلوده به HIV شامل نظارت مداوم بر وضعیت ایمنی بدن، پیشگیری و درمان عفونت‌های ثانویه ایجاد شده و کنترل بر توسعه تومورها است. اغلب افراد مبتلا به HIV به کمک روانشناختی و سازگاری اجتماعی نیاز دارند. در حال حاضر با توجه به گسترش چشمگیر و اهمیت اجتماعی بالای بیماری در مقیاس ملی و جهانی، حمایت و توانبخشی بیماران در حال گسترش است، دسترسی به برنامه های اجتماعی، ارائه خدمات درمانی به بیماران، تسهیل دوره و ارتقای کیفیت در حال گسترش است. از زندگی بیماران

امروزه، درمان اتیوتروپیک غالب، تجویز داروهایی است که توانایی تولیدمثلی ویروس را کاهش می دهد. داروهای ضد رتروویروسی عبارتند از:

• NRTIs (مهارکننده‌های ترانس کریپتاز نوکلئوزیدی) از گروه‌های مختلف: زیدوودین، استاوودین، زالسیتابین، دیدانوزین، آباکاویر، داروهای ترکیبی.
• NTRTIs (مهارکننده‌های نوکلئوتیدی رونوشت معکوس): نویراپین، افاویرنز.
• مهارکننده های پروتئاز: ریتوناویر، ساکویناویر، داروناویر، نلفیناویر و غیره.
• مهارکننده های همجوشی

هنگام تصمیم گیری برای شروع درمان ضد ویروسی، بیماران باید به خاطر داشته باشند که این داروها برای سال های طولانی و تقریباً مادام العمر استفاده می شوند. موفقیت درمان مستقیماً به رعایت دقیق توصیه ها بستگی دارد: مصرف به موقع و منظم داروهادر دوزهای مورد نیاز، رعایت رژیم غذایی تجویز شده و رعایت دقیق رژیم.

عفونت های فرصت طلب نوظهور مطابق با قوانین درمان موثر در برابر عامل ایجاد کننده (عوامل ضد باکتری، ضد قارچ، ضد ویروسی) درمان می شوند. درمان تحریک‌کننده ایمنی برای عفونت HIV استفاده نمی‌شود، زیرا به پیشرفت آن کمک می‌کند؛ سیتواستاتیک‌هایی که برای تومورهای بدخیم تجویز می‌شوند، سیستم ایمنی را سرکوب می‌کنند.

درمان افراد مبتلا به HIV شامل عوامل تقویت کننده و حمایت کننده بدن (ویتامین ها و بیولوژیک) است. مواد فعال) و روشهای پیشگیری فیزیوتراپی بیماریهای ثانویه. به بیمارانی که از اعتیاد به مواد مخدر رنج می برند توصیه می شود که تحت درمان در مراکز درمانی مناسب قرار گیرند. به دلیل ناراحتی روانی قابل توجه، بسیاری از بیماران تحت انطباق روانی طولانی مدت قرار می گیرند.

پیش بینی

عفونت HIV کاملا غیر قابل درمان است، در بسیاری از موارد، درمان ضد ویروسی نتیجه کمی می دهد. امروزه به طور متوسط ​​افراد مبتلا به HIV 11-12 سال عمر می کنند، اما درمان دقیق و داروهای مدرن به طور قابل توجهی عمر بیماران را افزایش می دهد. نقش اصلی در مهار ایدز در حال توسعه توسط وضعیت روانی بیمار و تلاش های وی با هدف رعایت رژیم تجویز شده ایفا می شود.

جلوگیری

در حال حاضر، سازمان بهداشت جهانی در حال انجام اقدامات پیشگیرانه کلی برای کاهش بروز عفونت HIV در چهار زمینه اصلی است:

• آموزش روابط جنسی ایمن، توزیع کاندوم، درمان بیماری های مقاربتی، ترویج فرهنگ روابط جنسی.
• کنترل بر تولید دارو از خون اهداکننده؛
• مدیریت بارداری زنان آلوده به اچ آی وی، ارائه مراقبت های پزشکی و شیمی درمانی برای آنها (در سه ماهه آخر بارداری و هنگام زایمان، زنان داروهای ضد رتروویروسی دریافت می کنند که برای نوزادان در سه ماه اول زندگی نیز تجویز می شود) ;
• سازمان روانشناسی و مددکاراجتماعیو حمایت از شهروندان مبتلا به HIV، مشاوره.

در حال حاضر، در عمل جهانی، توجه ویژه ای به عوامل مهم اپیدمیولوژیک در رابطه با بروز عفونت HIV مانند اعتیاد به مواد مخدر، اختلالات زندگی جنسی. به عنوان یک اقدام پیشگیرانه، بسیاری از کشورها توزیع رایگان سرنگ های یکبار مصرف و درمان جایگزین متادون را ارائه می دهند. به عنوان اقدامی برای کمک به کاهش بی سوادی جنسی، دوره های بهداشت جنسی در برنامه های آموزشی معرفی شده است.