2. تاریخچه آسیب

مانند هر آسیبی که به سیستم اسکلتی عضلانی وارد می شود، توضیح مکانیسم آسیب مهم است و همیشه باید قبل از معاینه بالینی بیمار و معاینه رادیولوژیکی باشد. شما باید سعی کنید موقعیت پا را در زمان آسیب و جهت نیروی استرس زا (تروماتیک) تعیین کنید، و همچنین تمام داده های دیگری را که به شما امکان می دهد محتمل ترین مکانیسم آسیب را دوباره ایجاد کنید، روشن کنید. همچنین تعیین اینکه آیا در زمان آسیب، خرچنگ وجود داشته است یا خیر، که ممکن است نشان دهنده پارگی رباط، سابلوکساسیون یا دررفتگی استخوان، یا دررفتگی تاندون باشد، مفید است. علاوه بر این، پویایی ایجاد درد باید روشن شود (به عنوان مثال، پزشک باید از قربانی بپرسد که آیا شروع درد ناگهانی بوده یا به تدریج افزایش یافته است، آیا تورم بلافاصله پس از آسیب ظاهر شده است) و زمان ناتوانی (یعنی. ، چه با تأخیر یا فوری). شرح حال باید شامل اطلاعاتی در مورد آسیب های قبلی مچ پا و درمان آنها باشد.

گردن درد

ملاحظات تشخیصی خاص در مورد علل گردن درد اغلب در طول تجزیه و تحلیل دقیق تاریخچه پزشکی مطرح می شود. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، بیماران می توانند علت درد را شناسایی کنند...

افتادگی رحم در گاو

بیماری هایپرتونیک. ایسکمی قلبی گاستریت مزمن

در سال 1989، بیمار برای اولین بار احساس سردرد و وزوز گوش کرد که به طور ناگهانی ظاهر شد و خود به خود برطرف شد. در سال 1992 سردردها شروع به تشدید و مکرر کردند که بیمار را مجبور به مشورت با پزشک محلی کرد.

عفونت مجاری ادراری

سابقه معمول عفونت ادراری با سن و جنسیت متفاوت است. در نوزادان، عفونت ادراری بخشی از سندرم سپسیس گرم منفی ویرانگر است...

روشهای تحقیق بالینی مورد استفاده در تراتولوژی

مطالعه بیمار با پرسش از بیمار آغاز می شود. روش پرسشگری نام خود را از گرفتن خاطره...

تشخیص بالینی: کولیت اولسراتیو مزمن با شدت متوسط

1. Anamnesis morbi خود را به مدت 2 سال بیمار می داند، زمانی که برای اولین بار شکایت از درد در ناحیه تحتانی شکم با ماهیت گرفتگی، تشدید قبل از اجابت مزاج و اجابت مزاج مکرر بیش از 6 بار در روز ظاهر شد ...

درمان مسمومیت ها در اورژانس

شرح حال دقیق و دقیق پزشکی امکان تشخیص اولیه و تعیین انتخاب درمان را برای اکثر بیماران در بخش اورژانس فراهم می کند. متأسفانه در موارد مسمومیت، سابقه پزشکی به ندرت به اندازه کافی قابل اعتماد است (مسمومیت تصادفی در کودکان...

مشکلات پزشکی و اجتماعی آلرژی غذایی در کودکان

بیماری های آلرژیک از جمله بیماری های پلی ژنیک هستند که هم عوامل ارثی و هم عوامل محیطی در بروز آن ها نقش دارند...

معاینه عصبی

شرایط پاتولوژیک که به طور ناگهانی (در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه) با علائم و نشانه های عصبی مشخص ایجاد می شوند، تقریباً همیشه منشاء عروقی دارند.

ویژگی های مراقبت های اورژانسی مراقبت پزشکیدر مرحله پیش بیمارستانی که حاملگی داخل رحمی خاتمه یافته است مراحل اولیه

لکه بینی خفیف در صورت تهدید به سقط جنین و در صورت وجود تظاهرات بالینی سقط ناموفق، گاهی همراه با درد در ناحیه تحتانی شکم، زمانی که قاعدگی یک ماه یا بیشتر به تأخیر می افتد یا زمانی که حاملگی ایجاد می شود...

اسهال خونی فلکسنر حاد (غیر تایپ)، شکل کولیتیک با شدت متوسط

او از 26 آگوست 2001 خود را بیمار می داند، زمانی که بعد از ظهر احساس ضعف عمومی ظاهر شد. در شب، دمای بدن به 40 درجه سانتیگراد افزایش یافت. تلاش بیمار برای توقف هیپرترمی با آسپرین و پاراستامول ناموفق بود.

گاستریت حاد کاتارال در گربه

تاریخچه زندگی (Anamnesis vitae) گربه در آپارتمان زندگی می کند و بیرون نمی رود. حیوان به سینی عادت کرده که روزی یکبار صبح عوض می شود. آنها با غذای خشک "مناسب کامل" و غذای مرطوب "Kitekat" تغذیه می شوند. و همچنین گوشت، ماهی و لبنیات...

استوماتیت حاد کاتارال در سگ ها

تاریخچه (Anamnesis vitae) منشاء حیوان نامشخص است، سگ تقریباً در سن 3 ماهگی از پناهگاه به فرزندی گرفته شد. این حیوان در اکثر اوقات سال در آپارتمان شهری نگهداری می شود و بخشی از فصل بهار و تابستان را در حومه شهر می گذراند...

جراحی ترمیمی ناحیه فک و صورت. تغییر شکل بعد از عمل در قسمت تحتانی صورت

در تاریخ 1390/10/02 بیمار در حین شکار از ناحیه صورت مورد اصابت گلوله قرار گرفت. اولین درمان جراحی اولیه در بیمارستانی در محل سکونت انجام شد، بیمار در حالت کما بود. تراکئوستومی انجام شد...

درد مزمن لگن

تاریخچه پزشکی به خوبی جمع آوری شده برای جستجوی تشخیصی افتراقی برای علل درد مزمن لگن در زنان اهمیت کلیدی دارد. تاریخچه بیماری کنونی، سابقه خانوادگی و اجتماعی...

Catad_tema کمر درد - مقالات

بیمار مبتلا به کمردرد حاد در عمل عمومی

کمردرد (LBP) یک علامت بسیار شایع است که متخصصان مغز و اعصاب، متخصصین داخلی و پزشکان خانواده تقریباً هر روز با آن مواجه می شوند.
بسته به مدت، LBP به حاد، تحت حاد و مزمن تقسیم می شود. LBP اگر 6 هفته یا کمتر طول بکشد حاد و اگر 6 تا 12 هفته طول بکشد تحت حاد در نظر گرفته می شود. درد مزمن بیش از 12 هفته طول می کشد. بسته به مدت درد، پیش آگهی را می توان فرض کرد: 60٪ از بیماران مبتلا به LBP حاد در عرض یک ماه، 90٪ در عرض 3 ماه به سر کار باز می گردند.
علل LBP متفاوت است. برای راحتی، آنها معمولاً به 3 دسته تقسیم می شوند: بیماری های بالقوه خطرناک، سیاتیک و علائم درد غیر اختصاصی ناشی از علل مکانیکی.

بیماری های بالقوه خطرناک
این گروه شامل تومورها، عفونت ها، آسیب های ستون فقرات و سندرم دم اسب می باشد. در طول گرفتن شرح حال و معاینه فیزیکی می توان به آنها مشکوک شد (جدول 1). این بیماری ها نیاز به بررسی بیشتر و درمان فوری دارند.

سیاتیک
درد در هنگام سیاتیک به ساق پا می رسد و مربوط به ناحیه عصب دهی ریشه یا عصب فشرده است. گاهی اوقات درد فقط در ساق پا است. ریشه هایی که اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند L5 و S1 هستند (شکل 1). سیاتیک اغلب با درد بسیار شدید همراه است، اما در بیشتر موارد با درمان محافظه کارانه برطرف می شود. گاهی اوقات درمان جراحی نشان داده می شود.

کمردرد غیر اختصاصی ناشی از علل مکانیکی
برخی از بیماران دردی را گزارش می‌کنند که فقط در ناحیه پشت است و با علائم رادیکولار یا بیماری‌های جدی همراه نیست. این دسته شامل BNJS "مکانیکی" است. بهبود وضعیت بیمار با درمان محافظه کارانه حاصل می شود.
اساس تشخیص های افتراقیگرفتن شرح حال و معاینه فیزیکی است.

شرح حال
تشخیص LBP نیاز به گرفتن شرح حال دقیق دارد. علل مکانیکی LBP حاد باعث اختلال در عملکرد ساختارهای اسکلتی عضلانی و دستگاه لیگامانی می شود. درد می تواند از بافت های دیسک بین مهره ای، مفاصل و ماهیچه ها باشد. پیش آگهی درد با منشاء مکانیکی معمولاً مطلوب است.
درد ثانویه نیاز به جستجو و درمان بیماری زمینه ای دارد. درد ثانویه بسیار کمتر از درد ناشی از علل مکانیکی است. LBP ثانویه می تواند در افراد زیر 20 سال و بالای 50 سال مشکوک باشد. علائم بالینی کمک کننده به تشخیص در جدول ذکر شده است. 1. علل نادرتر LBP حاد ثانویه که در جدول گنجانده نشده است، ضایعات استخوانی متابولیک، درد ارجاعی در بیماری‌های اندام‌های شکمی، خلف صفاق و لگن، بیماری پاژه، فیبرومیالژیا، درد روان‌زا هستند.
علائم هشداردهنده ای که باید به پزشک هشدار دهد و نیاز به بررسی بیشتر داشته باشد در جدول 2 فهرست شده است.

معاینهی جسمی
راه رفتن و وضعیت بدن
ارزیابی نحوه راه رفتن و وضعیت بدن در تمام بیمارانی که از کمردرد شکایت دارند ضروری است. اسکولیوز ممکن است عملکردی باشد، اما ممکن است نشان دهنده اسپاسم عضلانی یا اختلالات عصبی باشد.
اگر ریشه L5 تحت تأثیر قرار گیرد، هنگام راه رفتن روی انگشتان پا مشکل ایجاد می شود؛ اگر ریشه S1 تحت تأثیر قرار گیرد، راه رفتن روی انگشتان پا دشوار می شود.

دامنه حرکت
خم شدن به جلو، اکستنشن، خم شدن جانبی و چرخش بالای بدن بیمار باید ارزیابی شود. درد هنگام خم شدن به جلو شایع تر است و معمولاً با علل مکانیکی همراه است. اگر درد با گسترش ستون فقرات رخ دهد، تنگی کانال نخاعی باید در نظر گرفته شود (شکل 2). متأسفانه، ارزیابی دامنه حرکت محدود است ارزش تشخیصی، اگرچه برای ارزیابی اثربخشی درمان مفید است.

لمس و ضربه زدن به ستون فقرات
درد هنگام لمس و ضربه به فرآیندهای خاردار ستون فقرات ممکن است نشان دهنده وجود شکستگی یا عفونت مهره باشد. لمس فضای پاراورتبرال به شما امکان می دهد مناطق دردناک را مشخص کنید و اسپاسم عضلانی را شناسایی کنید.

تست راه رفتن پاشنه پا و اسکات
ناتوانی در راه رفتن از پاشنه تا پنجه یا اسکات در سندرم دم اسب و سایر اختلالات عصبی رایج است.

لمس بریدگی سیاتیک
درد هنگام لمس بریدگی سیاتیک همراه با تشعشع به ساق نشان دهنده تحریک عصب سیاتیک است.

تست هایی با بالا بردن پای صاف (تست های تحریک آمیز)
بیمار به پشت دراز می کشد، پزشک پای صاف خود را در سمت آسیب دیده بالا می آورد. زاویه ارتفاع پا باید ارزیابی شود. ظهور درد در محدوده 30-60 درجه نشان دهنده یک علامت Lasègue مثبت است. خم کردن ساق پا در مفصل زانو باید درد را کاهش دهد و فشردن ناحیه پوپلیتئال باید آن را افزایش دهد. فشار دادن مفصل زانو با پای صاف و بالا در حین دورسی فلکس کردن پا نیز باعث افزایش درد می شود.
تست بلند کردن پای مستقیم در 95 درصد بیماران مبتلا به فتق دیسک نتیجه مثبت می دهد. با این حال، در 80 تا 90 درصد بیمارانی که هیچ نشانه ای از بیرون زدگی دیسک در طی جراحی در آنها دیده نمی شود، مثبت است. تست دیگری - با بالا بردن پای مستقیم مقابل طرف ضایعه (همانطور که در آزمایش قبلی، در هنگام بروز درد مثبت تلقی می شود) - حساسیت کمتری دارد، اما برای تشخیص فتق دیسک بسیار اختصاصی تر است.

رفلکس، قدرت عضلانی و حساسیت
مطالعه رفلکس های زانو و مچ پا (آشیل) در بیماران با علائم رادیکول اغلب در تشخیص موضعی کمک می کند.
رفلکس آشیل با فتق دیسک L5-S1 ضعیف می شود (از بین می رود). با فتق دیسک در L4-L5، خمیدگی های تاندون در پاها نمی افتد. تضعیف رفلکس زانو با رادیکولوپاتی ریشه L4 در بیماران مسن مبتلا به تنگی نخاع امکان پذیر است. فتق دیسک در سطح L3-L4 بسیار نادر است.
ضعف در گسترش شستو پا نشان دهنده درگیری ریشه L5 است (شکل 4). آسیب به ریشه S1 با فلج عضله گاستروکنمیوس مشخص می شود (بیمار نمی تواند روی انگشتان پا راه برود).
ارزیابی حساسیت پوست ساق پا و پا (شکل 4) همچنین به ما امکان می دهد سطح آسیب را ارزیابی کنیم. رادیکولوپاتی S1 باعث هیپواستزی در امتداد پشت ساق و لبه بیرونی پا می شود. فشرده شدن ریشه L5 منجر به هیپوستزی پشت پا، شست پا و اولین فضای بین انگشتی می شود.

معاینه عصبی سریع
در مراجعه اولیه بیمار مبتلا به LBP و علائم رادیکولار، معاینه عصبی ممکن است تنها به چند آزمایش محدود شود: ارزیابی قدرت دورسی فلکشن/کشش پا و شست پا (به عنوان یک گزینه - راه رفتن روی انگشتان پا و پاشنه پا). رفلکس های زانو و آشیل، بررسی حساسیت پا و ساق پا، و همچنین خرابی لازگو. این معاینه مختصر به ما امکان می دهد رادیکولوپاتی مهم بالینی مرتبط با فتق دیسک کمر را شناسایی کنیم. در صورت عدم بهبودی پس از یک ماه، معاینه بیشتر یا ارجاع به متخصص ضروری است. در صورت پیشرفت علائم، باید فورا معاینه انجام شود.

برنج. 1.
انواع فشرده سازی ریشه های نخاع در سطح کمری ستون فقرات

میز 1.
علل LBP

برنج. 2.
تنگی کانال نخاعی

با توجه به رشد استئوفیت ها، کانال شکل سه فویل مشخصی به دست آورد. در این مورد، فشردگی احتمالی هر دو ریشه فردی و ریشه دم اسبی منجر به تک رادیکولوپاتی یا پلی رادیکولوپاتی می شود. اغلب، با تنگی کانال نخاعی، لنگش متناوب شبه رخ می دهد: درد در ناحیه کمری (احتمالاً در باسن و پاها) هنگام راه رفتن ظاهر می شود و وقتی بیمار می نشیند از بین می رود.

جدول 2.
علائم هشدار دهنده در LBP حاد

جدول 3.
اندیکاسیون های رادیوگرافی در LBP حاد

برنج. 3.
بی حسی زین

بی حسی زینی اغلب تظاهر سندرم دم اسبی است که علاوه بر بیهوشی ممکن است شامل موارد زیر باشد: سیاتیک دو طرفه، شروع ناگهانی احتباس یا بی اختیاری ادرار، بی اختیاری مدفوع، پاراپارزی شل تحتانی.

برنج. 4.
علائم آسیب به ریشه های L4-S1

جدول 4.
معیارهای وادل

تست های آزمایشگاهی
به عنوان یک قاعده، در مراحل اولیهآزمایشات آزمایشگاهی برای بیماران مبتلا به LBP حاد لازم نیست. اگر مشکوک به تومور یا فرآیند عفونی باشد، آزمایش خون عمومی و ESR لازم است. سایر آزمایشات خون تنها در صورت مشکوک بودن به بیماری اولیه مانند اسپوندیلیت آنکیلوزان یا میلوما (به ترتیب آزمایش HLA-B27 و الکتروفورز پروتئین سرم) توصیه می شود. اگر مشکوک به آسیب شناسی دستگاه ادراری باشد، آزمایش کلی ادرار نشان داده می شود.
برای تشخیص بیماری های متابولیک استخوان، سطح کلسیم، فسفات و فعالیت آلکالین فسفاتاز تعیین می شود.

معاینه اشعه ایکس
اندیکاسیون های معاینه رادیوگرافی در LBP حاد در جدول ذکر شده است. 3.
انجام عکسبرداری با اشعه ایکس ستون فقرات در همه بیماران مبتلا به LBP منطقی نیست، زیرا تغییرات خاصی تقریباً در همه بیماران قابل تشخیص است. عکسبرداری با اشعه ایکس از بیمار که از کمردرد شکایتی ندارد، ممکن است تغییرات واضحی را نشان دهد (استئوکندروز، استئوآرتریت تغییر شکل، ساکرالیزاسیون یا کمری شدن مهره ها). در مقابل، در یک بیمار مبتلا به LBP، تغییرات ممکن است حداقل باشد.
اگر سندرم دم اسب یا ضعف عضلانی پیشرونده رخ دهد، توموگرافی کامپیوتری، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و میلوگرافی اندیکاسیون دارند. انجام این مطالعات برای آمادگی برای جراحی نیز توصیه می شود.

رفتار
اکثر بیماران مبتلا به LBP حاد فقط به درمان علامتی نیاز دارند. در همان زمان، حدود 60٪ از بیماران در طول 7 روز اول درمان و اکثریت قریب به اتفاق - در عرض 4 هفته، بهبود می یابند. به بیماران باید آموزش داده شود که اگر عملکردهای حرکتی یا حسی بدتر شد، درد افزایش یافت یا اختلال عملکرد اندام لگنی رخ داد، باید فوراً مجدداً برای بررسی بیشتر با پزشک مشورت کنند.
با کاهش درد، بیماران باید به تدریج به فعالیت های عادی بازگردند. ثابت شده است که حفظ فعالیت در محدوده مجاز درد نسبت به استراحت در بستر یا بی‌حرکتی کمر باعث بهبودی سریع‌تر می‌شود.
بیماران مبتلا به این آسیب شناسی نیز از تمرینات بدنی متوسط ​​با حداقل استرس بر روی کمر بهره مند می شوند.
داروهاگزینه های مورد استفاده برای LBP حاد شامل داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) و پاراستامول است. همچنین می توان از شل کننده های عضلانی استفاده کرد. نشان داده شده است که بیمارانی که داروهای ضددرد اپیوئیدی مصرف می‌کنند، سریع‌تر از بیمارانی که از NSAID یا پاراستامول استفاده می‌کنند، به فعالیت‌های عادی خود بازمی‌گردند. شل کننده های عضلانی اثر ضد درد بیشتری نسبت به دارونما دارند، اما نسبت به NSAID ها مزیتی ندارند. گلوکوکورتیکوئیدها و داروهای ضد افسردگی خوراکی در چنین بیمارانی تاثیری ندارند و مصرف آنها توصیه نمی شود.
در حال حاضر داروهای جدیدی ظاهر شده‌اند که مستقیماً در سطح نخاع عمل می‌کنند، که امکان جلوگیری از بسیاری از اثرات نامطلوب مشخصه گروه‌های داروی فوق را فراهم می‌کند. اولین نماینده از دسته جدیدی از مواد، بازکننده های انتخابی کانال پتاسیم عصبی (SNEPCO = بازکننده کانال پتاسیم عصبی انتخابی) است. فلوپیرتین من. ترکیبی از خواص ضد درد و شل کننده عضلانی است که به ویژه در درمان دردهای اسکلتی عضلانی و اسپاسم عضلانی اهمیت دارد.
بیشترین تأثیر فلوپیرتین را باید در سندرم های درد انتظار داشت که پاتوژنز آن تصویر آینه ای از خواص دارو است. با توجه به اینکه هم اثر ضد درد و هم شل کننده عضلانی دارد، اینها بیماری های حاد و مزمنی هستند که در آنها درد ناشی از اسپاسم عضلانی است، به ویژه درد در سیستم اسکلتی عضلانی (گردن و کمر)، اسپاسم عضلانی در بیماری های مفاصل.
برخلاف مسکن‌های سنتی مورد استفاده (NSAIDs، مسکن‌های مخدر، شل‌کننده‌های عضلانی)، سیکلواکسیژناز را مهار نمی‌کند، اثرات شبه افیونی و آرام‌بخش عمومی ندارد و بنابراین عاری از اثرات ذاتی این مواد است. اثرات جانبی.
چندین مطالعه تصادفی شده اثربخشی درمان دستی را نشان داده اند. برخی از بیماران ممکن است استفاده از کفی های مخصوص یا تکیه گاه های قوس در کفش های خود را مفید بدانند. اما تمرینات برای "کشش" ستون فقرات، تحریک الکتریکی از طریق پوست، تزریق در نقاط ماشه ای یا مفاصل بین مهره ای و طب سوزنی معمولاً تأثیری ندارند. برای برخی از بیمارانی که درمان محافظه کارانه در آنها جواب نمی دهد و علائم محدود کننده فعالیت پس از یک ماه درمان ادامه می یابد، ممکن است درمان جراحی اندیکاسیون شود.
بیمارانی که قبلاً در اولین مراجعه به پزشک علائم ذکر شده در جدول را شناسایی کرده اند. 2، نیاز به معاینه بیشتر و درمان واجد شرایط دارد.

مشکلات تشخیص در LBP حاد
گاهی اوقات شکایت از LBP حاد به دلایل غیر ارگانیک است. دلایل روانی اجتماعی می تواند اقتصادی (به عنوان مثال، افزایش غرامت مالی برای زمان ناتوانی) یا اجتماعی (نارضایتی شغلی) باشد. در صورت مشکوک بودن به عوامل روانی-اجتماعی، پزشک ممکن است از بیمار بخواهد که روی شکلی که نشان می دهد علامت بزند. بدن انسان، گسترش درد اگر توزیع درد با علائم آناتومیک مطابقت نداشته باشد، احتمال روان زایی بسیار زیاد است. همچنین مجموعه ای از معیارهای Waddel وجود دارد (جدول 4) که به راحتی می توان آنها را در طول معاینه فیزیکی معمول انجام داد. G. Waddel خاطرنشان کرد که اکثر بیماران مبتلا به LBP با منشاء ارگانیک این معیارها را ندارند یا تنها یک معیار شناسایی شده است. اگر بیمار دارای سه یا چند معیار Waddel باشد، می‌توانیم با درجه بالایی از اطمینان در مورد LBP روان‌زا یا سوء استفاده صحبت کنیم.

ادبیات:
براتون آر.ال. ارزیابی و مدیریت کمردرد حاد. پزشک خانواده آمریکایی، 1999; 60 (8): 2299-2306.
مواد تهیه شده توسط R.I. الاگین، دکتری. عسل. علوم،
گروه فارماکولوژی بالینی MMA به نام. آنها سچنوف

Katadolon® - پرونده دارو

■ عدم وضوح و ذهنیت در تفسیر تصویر عصبی.

■ گذرا بودن علائم عصبی.

■ غلبه علائم عمومی مغزی بر علائم کانونی.

■ عدم وجود علائم مننژ در کودکان خردسال مبتلا به خونریزی زیر عنکبوتیه.

■ نادر بودن نسبی هماتوم های داخل جمجمه ای.

■ ایجاد مکرر ادم مغزی.

■ پسرفت خوب علائم عصبی.

TBI بسته شامل ضربه مغزی، کوفتگی خفیف، متوسط ​​و شدید مغز و فشرده سازی مغز است که اغلب در پس زمینه کوفتگی مغزی مشخص می شود. علت فشرده سازی مغز اغلب یک هماتوم داخل جمجمه است، کمتر - قطعات جمجمه در یک شکستگی به اصطلاح افسرده.

تشخیص TBI بر اساس شناسایی علائم زیر است.

■ سابقه ضربه به سر یا سر.

■ آسیب قابل تشخیص بصری به بافت های نرم سر و استخوان های جمجمه.

■ علائم شکستگی قاعده جمجمه قابل تشخیص بصری.

■ اختلال در هوشیاری و حافظه.

■ علائم آسیب عصب جمجمه ای.

■ علائم ضایعات کانونی مغز.

■ علائم چشمی Obol.

اختلال هوشیاری. با TBI خفیف ( ضربه مغزی یا کوفتگی خفیف)، از دست دادن هوشیاری در کودکان پیش دبستانی نادر است. درجه بندی زیر از اختلالات هوشیاری در حال حاضر پذیرفته شده است.

■ هوشیاری روشن: کودک کاملا جهت گیری، کافی و فعال است.

■ ناشنوایی متوسط: کودک هوشیار است، تا حدی جهت گیر است، به سؤالات کاملاً درست پاسخ می دهد، اما با اکراه و تک هجا، خواب آلود است.

■ ناشنوایی شدید: کودک هوشیار است، اما چشمانش بسته است، بی جهت است، فقط به سؤالات ساده پاسخ می دهد، تک هجا و نه بلافاصله، فقط پس از درخواست های مکرر، دستورات ساده را انجام می دهد، خواب آلودگی.

■ بی حوصلگی: کودک بیهوش است، چشم ها بسته است. فقط به درد و تماس با باز کردن چشم ها واکنش نشان می دهد. با این حال، تماس با بیمار را نمی توان برقرار کرد. درد را به خوبی موضعی می کند: در حین تزریق اندام را بیرون می کشد، از خود دفاع می کند. حرکات فلکشن در اندام ها غالب است.

■ کما متوسط: کودک بیهوش است - "بیدار نیست"، به درد با یک واکنش کلی واکنش نشان می دهد (لرزش می کند، اضطراب نشان می دهد)، اما درد را موضعی نمی کند، از خود دفاع نمی کند. عملکردهای حیاتی پایدار هستند، با پارامترهای خوب.

■ کمای عمیق: کودک بیهوش است - "بیدار نیست"، به درد پاسخ نمی دهد. هیپوتونی عضلانی تون اکستانسور غالب است.

■ کما شدید: کودک بیهوش است - "بیدار نیست"، به درد پاسخ نمی دهد. در مواقعی او حرکات کششی خود به خودی انجام می دهد. هیپوتونی عضلانی و آرفلکسی. عملکردهای حیاتی به شدت مختل می شوند: عدم تنفس خود به خود، فشار خون 70 میلی متر جیوه. و زیر.

اختلالات حافظه اختلالات حافظه در قربانیان کوفتگی مغزی متوسط ​​و شدید و در کودکان با از دست دادن هوشیاری طولانی مدت مشاهده می شود. اگر کودک رویدادهایی را که قبل از آسیب رخ داده است به یاد نیاورد، فراموشی رتروگراد بیان می شود، پس از آسیب - فراموشی قدامی.

سردرد تقریباً در همه قربانیان اتفاق می افتد، به استثنای کودکان زیر 2 سال. درد منتشر است و با آسیب جزئی دردناک نیست و با استراحت فروکش می کند.

استفراغ، مانند سردرد، تقریباً در همه قربانیان رخ می دهد، اما اگر با آسیب خفیف معمولاً یک بار باشد، با آسیب شدید تکرار می شود.

علائم آسیب عصبی جمجمه

■ اختلال در عصب دهی مردمک ها: واکنش کند به نور، در TBI شدید - عدم وجود آن، مردمک ها می توانند به طور یکنواخت گشاد یا منقبض شوند، آنیزوکوری ممکن است نشان دهنده دررفتگی مغز با هماتوم داخل جمجمه یا کوفتگی شدید قاعده باشد.

■ انحراف زبان، عدم تقارن صورت هنگام بستن چشم، پوزخند. عدم تقارن مداوم صورت نشان دهنده TBI متوسط ​​یا شدید است.

رفلکس ها و تون عضلانی. رفلکس قرنیه یا کاهش می یابد یا از بین می رود. تون عضلانی قابل تغییر است: از هیپوتونی متوسط ​​با آسیب خفیف تا افزایش تون در اکستانسورهای تنه و اندام با آسیب شدید.

ضربان قلب و دمای بدن. ضربان نبض می تواند بسیار متفاوت باشد. برادی کاردی نشان دهنده فشار خون پیشرونده داخل جمجمه - فشرده شدن مغز توسط یک هماتوم است.

ویژگی های تشخیص TBI در کودکان سال اول زندگی. دوره حاد با مدت کوتاه، غلبه علائم مغزی و گاهی اوقات عدم وجود علائم مغزی و کانونی مشخص می شود. علائم اصلی برای تشخیص:

■ جیغ بلند یا آپنه کوتاه مدت در زمان آسیب.

■ ظاهر اتوماتیسم های موتور (مکیدن، جویدن و غیره)؛

■ نارسایی یا استفراغ.

■ اختلالات اتونوم (هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی، تب).

تشخیص شدت TBI

■ ضربه مغزی.

از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت (تا 10 دقیقه). اگر بیش از 15 دقیقه از لحظه آسیب تا رسیدن تیم فوریت های پزشکی گذشته باشد، کودک از قبل هوشیار است.

فراموشی رتروگراد، در موارد کمتر انتروگراد.

استفراغ (معمولاً 1-2 بار).

عدم وجود علائم کانونی.

■ کوفتگی مغز (یک علامت برای تشخیص کافی است).

از دست دادن هوشیاری بیش از 30 دقیقه یا اختلال در هوشیاری در زمان معاینه، در صورتی که فاصله زمانی از لحظه آسیب تا رسیدن تیم کمتر از 30 دقیقه باشد.

وجود علائم کانونی.

شکستگی های قابل مشاهده استخوان های جمجمه.

مشکوک به شکستگی قاعده جمجمه (علائم عینک، لیکوره یا همولیکوره).

■ فشرده سازی مغز.

فشرده سازی مغز معمولاً با یک کبودی همراه است. علل اصلی فشرده سازی مغز هماتوم های داخل جمجمه، شکستگی های فرورفته استخوان های جمجمه، ادم مغزی و هیگروم ساب دورال هستند.

علائم بالینی اصلی فشرده سازی مغز عبارتند از پارزی اندام ها (همی پارزی مقابل)، آنیزوکوریا (میدریاز همولترال)، برادی کاردی. به طور مشخص، یک فاصله "روشن" وجود دارد - بهبود وضعیت کودک پس از آسیب و به دنبال آن وخامت. مدت زمان فاصله "نور" از چند دقیقه تا چند روز است.

انجام تومورهای مغزی، هیدروسفالی، آنوریسم مغزی، بیماری های التهابیمغز و غشاهای آن، مسمومیت، کما در دیابت.

■ کنترل با استفاده از سیستم ABC. اکسیژن درمانی را شروع کنید (اکسیژن 60-100%)، در صورت مشکوک شدن به آسیب، از یقه گردن استفاده کنید. ستون فقرات گردنیستون فقرات.

■ در صورت کمای عمیق و شدید - لوله گذاری تراشه پس از تجویز داخل وریدی محلول آتروپین 0.1% 0.1 میلی لیتر در سال، اما نه بیشتر از 1 میلی لیتر.

■ تهویه مکانیکی برای کمای عمیق در موارد علائم هیپوکسمی.

■ در کمای شدید - تهویه مکانیکی در حالت هیپرونتیلاسیون متوسط.

■ تصحیح جبران همودینامیک با انفوزیون درمانی زمانی که فشار خون سیستولیک به زیر 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. (به بخش "انفوزیون درمانی در مرحله پیش بیمارستانی" مراجعه کنید).

■ پیشگیری و درمان ادم مغزی زمانی انجام می شود که تشخیص کوفتگی مغز داده شود. دگزامتازون 0.6-0.7 mg/kg یا پردنیزولون 5 mg/kg به صورت داخل وریدی یا عضلانی (فقط در غیاب فشار خون شریانی). دوز فوروزماید

mg/kg 1 به صورت داخل وریدی یا عضلانی فقط در صورت عدم وجود افت فشار خون شریانی و شواهدی از فشرده سازی مغزی تجویز می شود.

■ اگر قربانی سندرم تشنج، تحریک روانی حرکتی، هایپرترمی و غیره داشته باشد.

■ درمان هموستاتیک: اتامسیلات (دیسینون*) 2-1 میلی لیتر داخل وریدی یا عضلانی.

■ برای تسکین درد در صورت لزوم از داروهایی استفاده کنید که مرکز تنفسی را تحت فشار قرار ندهند (ترامادول - mg/kg 3-2 وریدی، متامیزول سدیم (آنالژین*) - محلول 50% 0.1 میلی لیتر در سال به صورت داخل وریدی). داروهایی که مرکز تنفسی را تضعیف می کنند (مسکن های مخدر) می توانند در طی تهویه مکانیکی اجباری تجویز شوند [تریمپریدین (پرومدول*) - 0.1 میلی لیتر در سال به صورت داخل وریدی].

■ تمام علائم در کودکان مبتلا به TBI متغیر است که نیاز به نظارت دقیق دارد. بنابراین، همه کودکان مشکوک به TBI، حتی اگر فقط نشانه‌های آنامنسیک آسیب بدون تظاهرات بالینی وجود داشته باشد، در بیمارستانی با بخش مراقبت‌های ویژه و جراحی مغز و اعصاب بستری می‌شوند.

آسیب تروماتیک مغز

آسیب مغزی تروماتیک - آسیب به استخوان های جمجمه و / یا بافت های نرم (مننژ، بافت مغز، اعصاب، رگ های خونی). بر اساس ماهیت آسیب، بین TBI بسته و باز، نافذ و غیر نافذ و همچنین ضربه مغزی یا کوفتگی مغز تمایز قائل می‌شود. تصویر بالینی آسیب مغزی به ماهیت و شدت آن بستگی دارد. علائم اصلی عبارتند از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ، از دست دادن هوشیاری، اختلال حافظه. کوفتگی مغز و هماتوم داخل مغزی با علائم کانونی همراه است. تشخیص آسیب مغزی تروماتیک شامل شرح حال پزشکی، معاینه عصبی، عکس برداری با اشعه ایکس جمجمه، سی تی یا ام آر آی مغز است.

آسیب تروماتیک مغز

آسیب مغزی تروماتیک - آسیب به استخوان های جمجمه و / یا بافت های نرم (مننژ، بافت مغز، اعصاب، رگ های خونی). طبقه بندی TBI بر اساس بیومکانیک، نوع، نوع، ماهیت، شکل، شدت آسیب، مرحله بالینی، دوره درمان و نتیجه آسیب است.

با توجه به بیومکانیک وجود دارد انواع زیر TBI:

• شوک-ضد شوک (موج ضربه ای از محل ضربه دریافت شده منتشر می شود و با تغییرات سریع فشار از مغز به سمت مخالف عبور می کند).
• شتاب-کاهش (حرکت و چرخش نیمکره های مغزی در رابطه با ساقه مغز ثابت تر)؛
• ترکیبی (تاثیر همزمان هر دو مکانیسم).

بر اساس نوع آسیب:

• کانونی (که با آسیب ماکروساختار محلی به ماده مغز مشخص می شود، به استثنای مناطق تخریب، خونریزی های کانونی کوچک و بزرگ در ناحیه ضربه، ضربه متقابل و موج ضربه).
• منتشر (تنش و گسترش پارگی های اولیه و ثانویه آکسون در مرکز نیمه اوال، جسم پینه ای، تشکیلات زیر قشری، ساقه مغز)؛
• ترکیبی (ترکیبی از آسیب مغزی کانونی و منتشر).

با توجه به پیدایش ضایعه:

• ضایعات اولیه: کوفتگی کانونی و له شدن مغز، آسیب منتشر آکسون، هماتوم های اولیه داخل جمجمه، پارگی ساقه مغز، خونریزی های داخل مغزی متعدد.
• ضایعات ثانویه:

1. به دلیل عوامل داخل جمجمه ثانویه (هماتوم های تاخیری، اختلال در مایع مغزی نخاعی و گردش خون به دلیل خونریزی داخل بطنی یا زیر عنکبوتیه، ادم مغزی، پرخونی و غیره)؛
2. به دلیل عوامل خارج جمجمه ثانویه (فشار خون شریانی، هیپرکاپنی، هیپوکسمی، کم خونی و غیره)

با توجه به نوع آنها، TBI ها به موارد زیر طبقه بندی می شوند: بسته - آسیب هایی که یکپارچگی پوست سر را نقض نمی کنند. شکستگی استخوان های کالواریوم بدون آسیب به بافت های نرم مجاور یا شکستگی پایه جمجمه همراه با لیکوره و خونریزی (از گوش یا بینی)؛ TBI غیر نافذ باز - بدون آسیب به سخت شامه و TBI نافذ باز - با آسیب به سخت شامه. علاوه بر این، آسیب مغزی تروماتیک جدا شده (عدم هرگونه آسیب خارج جمجمه)، ترکیبی (آسیب خارج از جمجمه در نتیجه انرژی مکانیکی) و ترکیبی (قرار گرفتن همزمان با انرژی های مختلف: مکانیکی و حرارتی / تشعشع / شیمیایی) متمایز می شود.

بر اساس شدت، TBI به 3 درجه تقسیم می شود: خفیف، متوسط ​​و شدید. هنگام همبستگی این مبحث با مقیاس کما گلاسکو، آسیب خفیف تروماتیک مغزی در 13-15، متوسط ​​در 9-12، شدید در 8 امتیاز یا کمتر ارزیابی می شود. آسیب مغزی خفیف مربوط به ضربه مغزی و کوفتگی خفیف است، آسیب متوسط ​​مربوط به کوفتگی متوسط ​​مغز، آسیب شدید مغز مربوط به کوفتگی شدید مغز، آسیب منتشر آکسون و فشرده سازی حاد مغز است.

با توجه به مکانیسم وقوع TBI، اولیه (تاثیر انرژی مکانیکی تروماتیک بر مغز قبل از هیچ فاجعه مغزی یا خارج مغزی نیست) و ثانویه (تاثیر انرژی مکانیکی ضربه بر مغز قبل از یک مغزی یا مغزی است) وجود دارد. فاجعه خارج مغزی). TBI در همان بیمار می تواند برای اولین بار یا به طور مکرر (دو بار، سه بار) رخ دهد.

اشکال بالینی TBI متمایز می شوند: ضربه مغزی، کوفتگی خفیف مغز، کوفتگی متوسط ​​مغز، کوفتگی شدید مغز، آسیب منتشر آکسون، فشرده سازی مغز. دوره هر یک از آنها به 3 دوره اساسی حاد، میان مدت و بلند مدت تقسیم می شود. طول دوره های آسیب مغزی تروماتیک بسته به شکل بالینی TBI متفاوت است: حاد - 2-10 هفته، متوسط ​​- 2-6 ماه، طولانی مدت با بهبود بالینی - تا 2 سال.

صدمه مغزی

شایع ترین آسیب در میان آسیب های مغزی تروماتیک احتمالی (تا 80٪ از کل TBI ها).

تصویر بالینی

افسردگی هوشیاری (تا حد بی‌حسی) در طول ضربه مغزی می‌تواند از چند ثانیه تا چند دقیقه طول بکشد، اما ممکن است به طور کلی وجود نداشته باشد. فراموشی رتروگراد، کنگرید و پیشرو برای مدت کوتاهی ایجاد می شود. بلافاصله پس از یک ضربه مغزی، یک استفراغ رخ می دهد، تنفس بیشتر می شود، اما به زودی به حالت عادی باز می گردد. فشار خون نیز به حالت عادی باز می گردد، مگر در مواردی که سابقه پزشکی با فشار خون بالا تشدید می شود. دمای بدن در هنگام ضربه مغزی طبیعی است. هنگامی که قربانی به هوش می آید، شکایت هایی از سرگیجه، سردرد، ضعف عمومی، عرق سرد، برافروختگی صورت و وزوز گوش وجود دارد. وضعیت عصبی در این مرحله با عدم تقارن خفیف رفلکس های پوست و تاندون، نیستاگموس افقی کوچک در ابداکشن شدید چشم ها و علائم خفیف مننژی مشخص می شود که در هفته اول ناپدید می شوند. با ضربه مغزی در نتیجه یک ضربه مغزی، پس از 1.5 - 2 هفته، بهبودی در وضعیت عمومی بیمار مشاهده می شود. ممکن است برخی از پدیده های آستنیک ادامه داشته باشد.

تشخیص

تشخیص ضربه مغزی برای یک متخصص مغز و اعصاب یا تروماتولوژیست کار آسانی نیست، زیرا معیار اصلی برای تشخیص آن اجزای علائم ذهنی در غیاب هرگونه داده عینی است. لازم است با استفاده از اطلاعاتی که شاهدان حادثه در اختیار دارند با شرایط آسیب آشنا شوید. معاینه توسط متخصص گوش و اعصاب از اهمیت بالایی برخوردار است که با کمک آن وجود علائم تحریک آنالایزر دهلیزی در صورت عدم وجود علائم پرولاپس مشخص می شود. با توجه به نشانه‌شناسی خفیف ضربه مغزی و احتمال ایجاد تصویر مشابه در نتیجه یکی از بسیاری از آسیب‌شناسی‌های پیش از ضربه، اهمیت ویژه‌ای در تشخیص به پویایی علائم بالینی داده می‌شود. توجیه تشخیص " ضربه مغزی " ناپدید شدن چنین علائمی 3-6 روز پس از دریافت آسیب مغزی تروماتیک است. با ضربه مغزی، هیچ شکستگی استخوان جمجمه وجود ندارد. ترکیب مایع مغزی نخاعی و فشار آن طبیعی است. سی تی اسکن مغز فضاهای داخل جمجمه ای را تشخیص نمی دهد.

رفتار

اگر قربانی آسیب مغزی به خود آمده است، اول از همه باید به او یک موقعیت افقی راحت داده شود، سر او باید کمی بلند شود. به قربانی آسیب‌دیدگی مغزی که در حالت ناخودآگاه است باید به اصطلاح به او داده شود. وضعیت "صرفه جویی" - او را به پهلوی راست دراز بکشید، صورتش باید به سمت زمین چرخانده شود، دست و پای چپ او باید با زاویه راست در آرنج خم شود و مفاصل زانو(اگر شکستگی های ستون فقرات و اندام ها حذف شود). این وضعیت باعث عبور آزاد هوا به ریه ها می شود و از عقب رفتن زبان و استفراغ، بزاق و خون به داخل دستگاه تنفسی جلوگیری می کند. در صورت وجود، روی زخم های خونریزی دهنده سر، بانداژ اسپتیک بزنید.

همه قربانیان با آسیب مغزی تروماتیک در اجباریبه بیمارستان منتقل می شوند، جایی که پس از تایید تشخیص، آنها را برای مدتی در بستر استراحت می کنند که به ویژگی های بالینی دوره بیماری بستگی دارد. عدم وجود علائم ضایعات مغزی کانونی در CT و MRI مغز و همچنین وضعیت بیمار به وی اجازه می دهد از فعالیت فعال خودداری کند. درمان دارویی، به ما اجازه می دهد تا موضوع را به نفع ترخیص بیمار برای درمان سرپایی حل کنیم.

برای ضربه مغزی، درمان دارویی بیش فعال استفاده نمی شود. اهداف اصلی آن عادی سازی وضعیت عملکردی مغز، تسکین سردرد و عادی سازی خواب است. برای این منظور از مسکن ها و آرام بخش ها (معمولاً به شکل قرص) استفاده می شود.

کوفتگی مغز

کوفتگی خفیف مغز در 10-15 درصد از قربانیان آسیب تروماتیک مغزی تشخیص داده می شود. یک کبودی با شدت متوسط ​​در 8-10٪ از قربانیان، یک کبودی شدید - در 5-7٪ از قربانیان تشخیص داده می شود.

تصویر بالینی

کوفتگی خفیف مغز با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب تا چند ده دقیقه مشخص می شود. پس از به هوش آمدن، شکایت از سردرد، سرگیجه و حالت تهوع ظاهر می شود. فراموشی رتروگراد، کنگرید و انتروگراد ذکر شده است. استفراغ ممکن است، گاهی اوقات با تکرار. عملکردهای حیاتی معمولا حفظ می شوند. تاکی کاردی یا برادی کاردی متوسط ​​و گاهی افزایش فشار خون مشاهده می شود. دمای بدن و تنفس بدون انحراف قابل توجه. علائم عصبی خفیف پس از 2-3 هفته عود می کنند.

از دست دادن هوشیاری با کوفتگی متوسط ​​مغز می تواند از دقیقه تا 5-7 ساعت طول بکشد. فراموشی رتروگراد، congrade و انتروگراد به شدت بیان می شود. استفراغ مکرر و سردرد شدید ممکن است. برخی از عملکردهای حیاتی دچار اختلال می شوند. برادی کاردی یا تاکی کاردی، افزایش فشار خون، تاکی پنه بدون دیسترس تنفسی و افزایش دمای بدن تا زیر تب تشخیص داده می شود. تظاهر علائم مننژ و همچنین علائم ساقه ممکن است: علائم هرمی دو طرفه، نیستاگموس، تفکیک علائم مننژ در امتداد محور بدن. علائم کانونی برجسته: اختلالات چشمی و مردمک، فلج اندام ها، اختلالات گفتاری و حساسیت. پس از 4-5 هفته پسرفت می کنند.

کوفتگی شدید مغز با از دست دادن هوشیاری از چند ساعت تا 1-2 هفته همراه است. اغلب با شکستگی استخوان های قاعده و طاق جمجمه و خونریزی زیر عنکبوتیه فراوان همراه است. اختلالات عملکردهای حیاتی ذکر شده است: اختلالات ریتم تنفسی، افزایش شدید (گاهی اوقات کاهش) فشار خون، تاکی یا برادی آریتمی. انسداد احتمالی راه های هوایی، هیپرترمی شدید. علائم کانونی آسیب نیمکره اغلب در پشت علائم ساقه ای که نمایان می شوند پنهان می شوند (نیستاگموس، پارزی نگاه، دیسفاژی، پتوز، میدریاز، سفتی دسربرات، تغییر در رفلکس های تاندون، ظهور رفلکس های پاتولوژیک پا). علائم اتوماسیون دهان، فلج، تشنج کانونی یا عمومی قابل تشخیص است. بازیابی عملکردهای از دست رفته دشوار است. در بیشتر موارد، اختلالات حرکتی و روانی باقی مانده درشت باقی می ماند.

تشخیص

روش انتخابی برای تشخیص کوفتگی مغز، سی تی اسکن مغز است. سی تی اسکن ناحیه محدودی با چگالی کم، شکستگی های احتمالی استخوان های جمجمه و خونریزی زیر عنکبوتیه را نشان می دهد. با کوفتگی مغزی با شدت متوسط، CT یا CT مارپیچی در اکثر موارد تغییرات کانونی را نشان می دهد (مناطق غیر فشرده با تراکم کم با مناطق کوچک با تراکم افزایش یافته).

در صورت کوفتگی شدید، سی تی اسکن مناطقی با افزایش ناهمگن تراکم (مناطق متناوب افزایش و کاهش تراکم) را نشان می دهد. ادم مغزی پری فوکال شدید است. یک مسیر هیپودنس در ناحیه نزدیکترین بخش بطن جانبی تشکیل می شود. از طریق آن مایعی با محصولات تجزیه خون و بافت مغز تخلیه می شود.

آسیب منتشر مغز آکسون

آسیب منتشر آکسونی مغز معمولاً با یک کمای طولانی مدت پس از یک آسیب مغزی تروماتیک و همچنین علائم ساقه مغز مشخص می شود. کما با دسربراسیون یا دکورتیکاسیون متقارن یا نامتقارن همراه است که هر دو خود به خود و به راحتی توسط تحریکات تحریک می شوند (مثلاً موارد دردناک). تغییرات در تون عضلانی بسیار متغیر است (هورمتونیا یا هیپوتانسیون منتشر). یک تظاهرات معمولی پارزی هرمی-اکستراپیرامیدال اندام ها، از جمله تتراپارزی نامتقارن است. علاوه بر اختلالات شدید در ریتم و تعداد دفعات تنفس، اختلالات اتونوم نیز ظاهر می شود: افزایش دمای بدن و فشار خون، هیپرهیدروزیس و غیره. یکی از ویژگی های بالینی آسیب مغزی منتشر آکسون، تبدیل وضعیت بیمار از کما طولانی مدت به حالت رویشی گذرا. شروع این حالت با باز شدن خود به خودی چشم ها (بدون هیچ نشانه ای از ردیابی یا تثبیت نگاه) مشخص می شود.

تشخیص

تصویر CT آسیب مغزی منتشر آکسون با افزایش حجم مغز مشخص می شود که در نتیجه بطن های جانبی و سوم، فضاهای ادغام زیر عنکبوتیه و همچنین مخازن قاعده مغز تحت فشار قرار می گیرند. وجود خونریزی های کانونی کوچک در ماده سفید نیمکره های مغزی، جسم پینه ای، ساختارهای زیر قشری و ساقه مغز اغلب تشخیص داده می شود.

فشرده سازی مغز

فشرده سازی مغز در بیش از 55 درصد موارد آسیب مغزی تروماتیک ایجاد می شود. شایع ترین علت فشرده سازی مغز، هماتوم داخل جمجمه ای (داخل مغزی، اپی یا ساب دورال) است. افزایش سریع علائم کانونی، ساقه مغز و مغزی خطری برای زندگی قربانی است. در دسترس بودن و مدت زمان به اصطلاح "شکاف نور" - گسترش یافته یا پاک شده - به شدت وضعیت قربانی بستگی دارد.

تشخیص

سی تی اسکن یک ناحیه دو محدب، کمتر مسطح محدب و محدود با تراکم افزایش یافته را نشان می دهد که در مجاورت طاق جمجمه قرار دارد و در یک یا دو لوب قرار دارد. با این حال، اگر چندین منبع خونریزی وجود داشته باشد، ناحیه افزایش تراکم می تواند از نظر اندازه قابل توجه باشد و شکل هلالی داشته باشد.

درمان آسیب مغزی تروماتیک

هنگامی که یک بیمار با آسیب مغزی تروماتیک در بخش مراقبت های ویژه بستری می شود، اقدامات زیر باید انجام شود:

• معاینه بدن قربانی که طی آن خراشیدگی، کبودی، بدشکلی مفاصل، تغییر شکل شکم و قفسه سینه، خونریزی و/یا نشت مشروب از گوش و بینی، خونریزی از راست روده و/یا مجرای ادرار و بوی خاص از دهان شناسایی یا حذف می شوند.
• معاینه جامع اشعه ایکس: جمجمه در 2 برجستگی، ستون فقرات گردنی، سینه ای و کمری، قفسه سینه، استخوان های لگن، اندام فوقانی و تحتانی.
• سونوگرافی قفسه سینه، سونوگرافی حفره شکمی و فضای خلفی صفاقی.
• آزمایشات آزمایشگاهی: آنالیز کلی بالینی خون و ادرار، آزمایش خون بیوشیمیایی (کراتینین، اوره، بیلی روبین و غیره)، قند خون، الکترولیت ها. این آزمایشات آزمایشگاهی باید در آینده و به صورت روزانه انجام شود.
• ECG (سه لید استاندارد و شش لید قفسه سینه).
• آزمایش ادرار و خون از نظر محتوای الکل. در صورت لزوم با سم شناس مشورت کنید.
• مشاوره با جراح مغز و اعصاب، جراح، تروماتولوژیست.

یک روش اجباری برای بررسی قربانیان آسیب مغزی، توموگرافی کامپیوتری است. موارد منع نسبی اجرای آن ممکن است شامل شوک هموراژیک یا تروماتیک و همچنین همودینامیک ناپایدار باشد. با استفاده از سی تی فوکوس پاتولوژیک و محل آن، تعداد و حجم نواحی هایپر و هیپودنس، موقعیت و درجه جابجایی ساختارهای خط میانی مغز، وضعیت و درجه آسیب مغز و جمجمه مشخص می شود. اگر مشکوک به مننژیت باشد، یک سوراخ کمری و معاینه دینامیکی مایع مغزی نخاعی نشان داده می شود که امکان نظارت بر تغییرات در ماهیت التهابی ترکیب آن را فراهم می کند.

معاینه عصبی بیمار مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک باید هر 4 ساعت انجام شود. برای تعیین میزان اختلال هوشیاری، از مقیاس کما گلاسکو (وضعیت گفتار، پاسخ به درد و توانایی باز کردن/بستن چشم ها) استفاده می شود. علاوه بر این، سطح اختلالات کانونی، چشمی، مردمک و پیازی مشخص می شود.

برای یک قربانی با اختلال هوشیاری 8 درجه یا کمتر در مقیاس گلاسکو، لوله گذاری تراشه نشان داده شده است، به همین دلیل اکسیژن رسانی طبیعی حفظ می شود. کاهش هوشیاری تا سطح بی‌حسی یا کما نشانه‌ای برای تهویه مکانیکی کمکی یا کنترل‌شده (حداقل 50 درصد اکسیژن) است. با کمک آن، اکسیژن رسانی بهینه مغز حفظ می شود. بیماران مبتلا به آسیب شدید مغزی (هماتوم، ادم مغزی و غیره که در CT تشخیص داده شده است) نیاز به نظارت بر فشار داخل جمجمه دارند که باید زیر 20 میلی متر جیوه حفظ شود. برای این منظور مانیتول، هیپرونتیلاسیون و گاهی باربیتورات ها تجویز می شود. برای جلوگیری از عوارض سپتیک از تشدید یا تنش زدایی استفاده می شود درمان آنتی باکتریال. برای درمان مننژیت پس از سانحه، از داروهای ضد میکروبی مدرن تایید شده برای تجویز اندولومبار (وانکومایسین) استفاده می شود.

بیماران حداکثر 3 روز پس از TBI شروع به تغذیه می کنند. حجم آن به تدریج افزایش می یابد و در پایان هفته اول پس از تاریخ آسیب مغزی باید 100% کالری مورد نیاز بیمار را تامین کند. مسیر تغذیه می تواند روده ای یا تزریقی باشد. برای تسکین حملات صرع، داروهای ضد تشنج با حداقل تیتراسیون دوز (لوتیراستام، والپروات) تجویز می شود.

اندیکاسیون جراحی هماتوم اپیدورال با حجم بیش از 30 سانتی متر مربع است. ثابت شده است که روشی که کاملترین تخلیه هماتوم را فراهم می کند، برداشتن ترانس کرانیال است. هماتوم ساب دورال حاد با ضخامت بیش از 10 میلی متر نیز تحت درمان جراحی قرار دارد. در بیماران کما، هماتوم ساب دورال حاد با استفاده از کرانیوتومی، حفظ یا برداشتن فلپ استخوانی برداشته می شود. هماتوم اپیدورال با حجم بیش از 25 سانتی متر مربع نیز مشمول درمان جراحی اجباری است.

پیش آگهی آسیب تروماتیک مغزی

ضربه مغزی شکل بالینی برگشت پذیر آسیب تروماتیک مغزی است. بنابراین در بیش از 90 درصد موارد ضربه مغزی، نتیجه بیماری بهبودی مصدوم با بازیابی کامل توانایی کار است. برخی از بیماران، پس از دوره حاد ضربه مغزی، تظاهرات خاصی از سندرم پس از ضربه مغزی را تجربه می کنند: اختلال در عملکردهای شناختی، خلق و خو، رفاه جسمی و رفتار. 5-12 ماه پس از آسیب مغزی، این علائم ناپدید می شوند یا به طور قابل توجهی از بین می روند.

ارزیابی پیش آگهی در آسیب شدید تروماتیک مغزی با استفاده از مقیاس پیامد گلاسکو انجام می شود. کاهش تعداد کل نقاط در مقیاس گلاسکو، احتمال پیامد نامطلوب بیماری را افزایش می دهد. با تحلیل اهمیت پیش آگهی عامل سن، می توان نتیجه گرفت که هم بر ناتوانی و هم بر مرگ و میر تأثیر بسزایی دارد. ترکیب هیپوکسی و فشار خون شریانی یک عامل پیش آگهی نامطلوب است.

آسیب مغزی تروماتیک - درمان در مسکو

فهرست بیماری ها

بیماری های عصبی

آخرین اخبار

• © 2018 "زیبایی و پزشکی"

فقط برای مقاصد اطلاعاتی

و جایگزین مراقبت های پزشکی واجد شرایط نمی شود.

تاریخچه TBI

بروز آسیب های مغزی به طور مداوم در حال افزایش است که در درجه اول به دلیل افزایش تصادفات جاده ای است. در کشورهای توسعه یافته اقتصادی، بروز تقریباً 8000 مورد در هر 1 میلیون نفر در سال است که تقریباً نیمی از قربانیان نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند. تقریباً 2.5-5٪ از بیماران نیاز به توانبخشی بعدی دارند.

بسته به شدت، انواع زیر آسیب های مغزی متمایز می شوند:

کوفتگی بافت های نرم سر بدون آسیب مغزی (از جمله در صورت عدم وجود علائم ضربه مغزی)؛ در چنین مواردی معمولاً نیاز به درمان است،

ضربه مغزی (ممکن است با شکستگی جمجمه همراه باشد)،

کوفتگی مغز (همیشه با شکستگی استخوان جمجمه همراه نیست و در موارد استثنایی ممکن است بدون علائم ضربه مغزی رخ دهد)

آسیب نافذ: آسیب مستقیم باز به ماده مغزی که همیشه با شکستگی استخوان های جمجمه همراه است.

عوارض زودرس و دیررس آسیب مغزی، به ویژه فشرده سازی مغز.

مرزهای واضح بین کوفتگی بافت های نرم سر و ضربه مغزی، و همچنین بین ضربه مغزی و کوفتگی مغز، همیشه به راحتی قابل ترسیم نیست. وجود یا عدم وجود شکستگی جمجمه معیاری برای شدت آسیب به خود مغز نیست.

هنگام تعیین شرایط آسیب، باید به موارد زیر توجه ویژه داشت:

زمان دقیق، نوع و جهت اثر مخرب،

محافظت از سر در زمان آسیب (به عنوان مثال، وجود کلاه)،

خاطرات خود بیمار از آن. چگونه آسیب رخ داده است

وجود و طول مدت فراموشی رتروگراد (رویدادهایی که بلافاصله قبل از آسیب رخ داده اند)،

طول مدت فراموشی آپستروگراد (رویدادهایی که پس از تروما رخ داده است)،

وجود حالت تهوع و استفراغ.

هنگام معاینه بیمار با آسیب مغزی تروماتیک "تازه"، باید به موارد زیر توجه ویژه ای داشت:

آسیب خارجی، به ویژه در ناحیه سر،

نشت خون یا CSF از بینی، گوش، حلق،

آسیب به ستون فقرات گردنی،

وجود هماتوم اطراف چشم (علائم "عینک") و/یا هماتوم rstroauricular،

وضعیت عمومی، به ویژه وضعیت سیستم قلبی عروقی (احتمال ایجاد شوک!)، وضعیت عصبی (وضعیت مردمک ها، بینایی، شنوایی، وجود نیستاگموس، فلج، علائم هرمی)،

در بیماران بیهوش، رادیوگرافی ستون فقرات گردنی الزامی است.

اشعه ایکس جمجمه: تصویربرداری عصبی (ترجیحا CT) ممکن است برای حذف خونریزی داخل جمجمه مورد نیاز باشد. سی تی اسکن سر که مدت کوتاهی پس از آسیب انجام می شود، اغلب حجم بیشتری از آسیب را نسبت به ساعات اول نشان می دهد. ام آر آی می تواند برای تشخیص آسیب های زیر چشمی استفاده شود. علاوه بر این، تصاویر MR با وزن T2 ممکن است شواهدی از آسیب منتشر آکسون ("آسیب برشی") را نشان دهند که بیشتر در جسم پینه ای و ماده سفید زیر قشری لوب های فرونتال است.

مطالب توسط بازدیدکنندگان سایت تهیه و ارسال شد. هیچ یک از مواد را نمی توان در عمل بدون مشورت با پزشک استفاده کرد.

مطالب برای ارسال به آدرس پستی مشخص شده پذیرفته می شود. مدیریت سایت این حق را برای خود محفوظ می دارد که هر یک از مقالات ارسالی و ارسال شده را از جمله حذف کامل از پروژه تغییر دهد.

0027 آسیب مغزی تروماتیک باز.

برگه های اصلی

1. نام خانوادگی، نام خانوادگی، نام خانوادگی بیمار:
2. سن: 25 سال
3. جنسیت مذکر
4. محل کار و سمت:
5. آدرس خانه:
6. تاریخ پذیرش در درمانگاه: 13/11/06, 13 22
7. تاریخ ترخیص:
8. تشخیص در طول بستری: آسیب باز جمجمه مغزی. کوفتگی مغز.
9. تشخیص بالینی: آسیب باز جمجمه مغزی. شکستگی قاعده جمجمه در سمت راست. کوفتگی مغز. نوریت پس از ضربه عصب صورت در سمت راست.
10. بیماری های همراه: ندارد
11. عوارض: خیر

در بدو بستری و در زمان نظارت، بیمار از درد خنجری متوسط ​​در ناحیه گیجگاهی سمت راست شکایت دارد که هنگام گرفتن حالت عمودی و نیمه عمودی تشدید می شود و با مصرف مسکن تسکین می یابد. برای افتادگی مداوم پلک فوقانی راست، گوشه راست دهان، ضعف عضلات صورت در سمت راست، کاهش شنوایی در گوش راست.

سابقه بیماری فعلی

در 20 اکتبر 2006 در اثر یک حادثه رانندگی مجروح شد: در حالت مسمومیت با الکلسرنگون شد یک ماشین سواری. وقایع را در زمان آسیب و 24 ساعت پس از آن به خاطر نمی آورد. وی در این مدت به بیمارستان منطقه مرکزی منتقل شد و در آنجا تشخیص داده شد: "ضایعه باز جمجمه مغزی: شکستگی قاعده جمجمه سمت راست، ترومای بلانت به شکم" و جراحی طحال انجام شد. ظهور شکایات سردرد، کاهش شنوایی در سمت راست - از زمان بازیابی هوشیاری، تقریباً 1 هفته پس از آسیب، بیمار به ظاهر و افزایش تدریجی عدم تقارن صورت و ضعف عضلات صورت در سمت راست اشاره کرد. پویایی قابل توجه این شکایات در ارتباط با درمان در بیمارستان مرکزی ( داروهانام بردن از بیمار دشوار است) دلیل ارسال بیمار به بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان بالینی منطقه ای Zaporozhye ذکر نشده است.

تاریخچه زندگی بدون هیچ ویژگی.

وضعیت عینی بیمار

وضعیت بیمار متوسط، وضعیت فعال، هوشیاری روشن است. بدن هیپراستنیک، متناسب است.

سر شکل و اندازه معمولی دارد.

پوست رنگ پریده، نسبتا مرطوب، با اسکارهای متعدد، از جمله. و در پوست سر، غشاهای مخاطی قابل مشاهده بدون هیچ گونه خاصیت. غدد لنفاوی اکسیپیتال، پس گوش، زیر فکی، گردنی خلفی، گردنی قدامی، فوق ترقوه، زیر ترقوه، زیر بغل، اولنار، غدد لنفاوی پوپلیتئال قابل لمس نیستند.

سیستم قلبی عروقی: در معاینه و لمس بدون هیچ ویژگی، در هنگام ضربه زدن، مرز تیرگی قلب در محدوده طبیعی است. سمع صداهای قلب واضح است، سوفل وجود ندارد. نبض پر شدن و کشش رضایت بخش.

سیستم تنفسی: تنفس از طریق بینی آزاد است. پس از معاینه و لمس، قفسه سینه بدون هیچ گونه ویژگی است، در هنگام ضربه زدن، صدای ریوی واضحی در تمام سطح ریه شنیده می شود. سمع در تمام سطح ریه ها تنفس تاولی را نشان می دهد، بدون خس خس سینه.

دستگاه گوارش: در دیواره قدامی شکم یک اسکار بعد از عمل در امتداد خط سفید شکم وجود دارد. در لمس، شکم نرم است، درد در امتداد روده تشخیص داده نمی شود. مدفوع طبیعی است. ابعاد جگر از نظر کورلوف 9*8*6 سانتی متر است.

فشار خون 125/80 میلی متر جیوه.

نبض 78 در دقیقه

تعداد تنفس 18 در دقیقه است.

به سردرد ثابت در ناحیه تمپورال سمت راست اشاره می کند. قسمتی از فراموشی پیش و پس‌رونده به دلیل ضربه و جراحی.

مطالعه اعصاب جمجمه: جفت VII. هنگام معاینه صورت، افتادگی پلک فوقانی راست، چین بینی سمت راست و گوشه سمت راست دهان وجود دارد. بالا بردن و اخم کردن ابروها، انقباض چشم ها در سمت راست ضعیف شده، در سمت چپ طبیعی است. هنگامی که از شما خواسته می شود لبخند بزنید یا دندان نشان دهید، کاهش قابل توجهی در دامنه حرکات عضلات صورت در سمت راست وجود دارد.

کاهش شنوایی در گوش راست وجود دارد.

داده ها از روش های معاینه اضافی

افست M-echo. فشار خون ناهموار داخل جمجمه ای.

06/11/15. مطالعه هدایت الکتریکی

عصب سمت راست صورت در جریان دوم قرن I، II، III طبیعی است

در قرون P-جریان I، II، III - کاهش یافته است

انقباض در قرن دوم

06/11/15. معاینه توسط چشم پزشک

VisOD=1.0، VisOS=0.2 (کم از دوران کودکی)

13/11/06. ام آر آی مغز

نتیجه‌گیری: کوفتگی قسمت‌های کورتیکال ناحیه فرونتوتمپورال چپ.

بر اساس شکایات فوق، تاریخچه پزشکی، داده های معاینه عینی و اضافی بیمار، می توان یک تشخیص بالینی فرموله کرد:

آسیب مغزی تروماتیک باز. شکستگی قاعده جمجمه در سمت راست. کوفتگی مغز. نوریت پس از ضربه عصب صورت در سمت راست.

"آسیب تروماتیک مغزی باز": با سابقه تصادف، تایید کتبی اطلاعات مربوط به معاینه در بیمارستان منطقه مرکزی (با در نظر گرفتن سن شروع بیماری)، وجود اسکار روی پوست سر، و توسعه تصویر بالینی کوفتگی مغزی

"شکستگی قاعده جمجمه در سمت راست" - با نشانه ای در تاریخچه تصادف، تایید کتبی اطلاعات مربوط به معاینه در بیمارستان منطقه مرکزی (با در نظر گرفتن مدت زمان شروع بیماری) توجیه می شود. .

"کوفتگی مغز" - با سابقه تصادف، اطلاعات مستند در مورد شکستگی استخوان های جمجمه، شکل گیری علائم کانونی مداوم (سردرد موضعی، کاهش شنوایی در سمت راست) بلافاصله پس از آسیب، داده های یک معاینه echoEG توجیه می شود. در مورد جابجایی M-echo، یک مغز نتیجه گیری MRI.

"نوریت پس از سانحه عصب صورت در سمت راست" با داده های فوق در مورد شکستگی استخوان های قاعده جمجمه، که در کانال های آن عصب صورت عبور می کند، شکایات و داده های یک معاینه عصبی در مورد توجیه می شود. ضعف عضلات صورت در سمت راست، داده های حاصل از مطالعه رسانایی الکتریکی عصب راست صورت.

برای تمام آسیب های مغزی، استراحت در بستر و استراحت کامل در موارد خفیف به مدت 6-5 روز و در موارد شدیدتر تا چند هفته تجویز می شود. می توانید یک کمپرس سرد روی سر خود قرار دهید. در صورت خونریزی از بینی یا گوش، به شستشو و تامپوناد محکم متوسل نشوید، باید پانسمان های استریل استفاده شود.

وجود لیکوره خطر ابتلا به عفونت مغزی را ایجاد می کند. در این موارد، آنتی بیوتیک درمانی فشرده تجویز می شود. برای توقف خونریزی، کلرید کلسیم به صورت خوراکی تجویز می شود (محلول 10 درصد، 1 قاشق چایخوری یا قاشق غذاخوری 3 بار در روز). در صورت کاهش فعالیت قلبی، کافور، کافئین، کوردیامین (دوزهای خاص سن) تجویز می شود؛ برای اختلالات تنفسی - لوبلین (1 میلی لیتر محلول 1٪)، سیتون (0.5-1 میلی لیتر به صورت عضلانی)، استنشاق اکسیژن با دی اکسید کربن. آنها با کمک عوامل کم‌آب‌کننده با ادم و تورم مغز مبارزه می‌کنند: 1-3 میلی‌لیتر از محلول 25 درصد سولفات منیزیم (روزانه)، داخل وریدی محلول گلوکز 40 درصد و به ازای هر 10 میلی‌لیتر 1 قطره از 3 به آن اضافه کنید. % محلول افدرین، پردنیزولون. سالورتیک ها (فوروسماید با دوز 0.5-1 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) در روز اول پس از آسیب تجویز می شوند (همزمان پانانگین، اوروات یا کلرید پتاسیم برای جلوگیری از هیپوکالمی تجویز می شود). با ایجاد یک تصویر بالینی افزایش فشار خون داخل جمجمه، دررفتگی و فشرده سازی مغز به دلیل ادم آن، دیورتیک های اسمزی (مانیتول، گلیسیرین) با دوز 0.25-1 گرم در کیلوگرم استفاده می شود. استفاده مکرر یا طولانی مدت از سالورتیک ها و دیورتیک های اسمزی در شرایط نظارت دقیق بر وضعیت تعادل آب و الکترولیت امکان پذیر است. برای بهبود خروج وریدی از حفره جمجمه و کاهش فشار داخل جمجمه، توصیه می شود بیمار را در وضعیتی قرار دهید که سرش بالا باشد. متعاقباً می توانید فون ریگ - 0.04 گرم بر کیلوگرم (دوز روزانه) را تجویز کنید.

در موارد تحریک روانی حرکتی و واکنش های تشنجی از داروهای آرام بخش و ضد تشنج (سیبازون، باربیتورات ها و ...) استفاده می شود. در صورت شوک، لازم است واکنش های درد را از بین ببرید، کمبود حجم خون در گردش و غیره را جبران کنید (به شوک تروماتیک مراجعه کنید). انجام دستکاری های درمانی و تشخیصی، از جمله برای بیماران در کما، باید در شرایط مسدود کردن واکنش های درد انجام شود، زیرا باعث افزایش جریان خون حجمی و فشار داخل جمجمه می شود.

در مواردی که روش‌های فوق فشار خون داخل جمجمه‌ای را از بین نبرد، واکنش‌های تشنجی مداوم و شدید رویی احشایی و نتایج مطالعات بالینی و ابزاری امکان رد وجود هماتوم داخل جمجمه‌ای را در بخش‌های مراقبت‌های ویژه بیمارستان‌های تخصصی باربیتورات‌ها یا سدیم هیدروکسی‌بوتیرات فراهم می‌کند. در پس زمینه تهویه مصنوعی با نظارت دقیق فشار داخل جمجمه و خون استفاده می شود. به عنوان یکی از روش های درمان فشار خون داخل جمجمه و ادم مغزی، انحراف دوز مایع مغزی نخاعی با استفاده از کاتتریزاسیون بطن های جانبی مغز استفاده می شود.

برای کبودی های شدید و خرد شدن مغز با تورم شدید، از داروهای ضد آنزیم - مهارکننده های پروتئاز (کنتریکال، گوردوکس و غیره) استفاده می شود. همچنین توصیه می شود از مهارکننده های آنتی اکسیدانی پراکسیداسیون لیپیدی (توکوفرول استات و غیره) استفاده کنید. در صورت آسیب شدید و متوسط ​​​​تروماتیک مغزی، داروهای وازواکتیو بر اساس موارد مصرف استفاده می شود - آمینوفیلین، کاوینتون، سرمیون و غیره. درمان فشرده همچنین شامل حفظ فرآیندهای متابولیک با استفاده از تغذیه روده (لوله ای) و تزریقی، اصلاح اختلالات اسیدی است. تعادل پایه و آب-الکترولیت، عادی سازی فشار اسمزی و کلوئیدی، سیستم هموستاز، میکروسیرکولاسیون، تنظیم حرارت، پیشگیری و درمان عوارض التهابی و تغذیه ای. به منظور عادی سازی و بازیابی فعالیت عملکردی مغز، داروهای نوتروپیک (پیراستام، آمینالون، پیریدیتال و غیره) و داروهایی که متابولیسم انتقال دهنده های عصبی را عادی می کنند (گالانتامین، لوودوپا، ناکام، مادوپار و غیره) تجویز می شود.

اقدامات لازم برای مراقبت از بیماران مبتلا به آسیب مغزی شامل پیشگیری از زخم بستر و ذات الریه هیپوستاتیک (چرخش مکرر بیمار، حجامت، ماساژ، مراقبت از پوست و غیره)، ژیمناستیک غیرفعال برای جلوگیری از ایجاد انقباض در مفاصل اندام پارتیک است. در بیمارانی که در حالت بی‌حسی یا کما، با اختلال در بلع یا کاهش رفلکس سرفه هستند، باید باز بودن راه‌های هوایی را کنترل کرد و با استفاده از ساکشن، حفره دهان را از بزاق یا مخاط آزاد کرد و هنگام لوله‌گذاری تراشه یا تراکئوستومی. انجام می شود، لومن درخت تراکئوبرونشیال باید ضد عفونی شود. مسمومیت فیزیولوژیکی را کنترل کنید. اقداماتی برای محافظت از قرنیه در برابر خشک شدن (ریزش ژل نفتی به داخل چشم، بستن پلک ها با چسب چسب و غیره) انجام می شود. به طور منظم دهان خود را تمیز کنید.

پونکسیون کمری تنها در مواردی که علائم شدید فشار خون داخل جمجمه و علائم شدید ساقه مغز وجود دارد متوسل می شود. در حین سوراخ کردن، نباید بیش از 5 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی به دلیل خطر فتق مخچه در سوراخ مگنوم آزاد شود. در صورت وجود خون (خونریزی زیر آکنویدی)، سوراخ های روزانه با ترشح 3-5 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی نشان داده می شود. کاهش ادم مغزی نیز با تجویز 0.015-0.03 گرم پودر دیفن هیدرامین 2-3 بار در روز و 0.1-0.15 میلی لیتر از محلول آتروپین 0.1٪ به صورت زیر جلدی تسهیل می شود.

در صورت آسیب مغزی باز تروماتیک و ایجاد عوارض عفونی و التهابی، آنتی بیوتیک هایی تجویز می شود که به خوبی از طریق سد خونی مغزی (آنالوگ های نیمه مصنوعی پنی سیلین، سفالوسپورین ها، کلرامفنیکل، آمینوگلیکوزیدها و غیره) نفوذ می کنند. زخم‌های پارگی و کبودی پوسته نرم جمجمه که عمیق‌تر از آپونوروز نفوذ می‌کنند، نیاز به درمان جراحی اولیه و پیشگیری اجباری کزاز دارند (توکسوئید کزاز و سرم ضد کزاز تجویز می‌شوند).

زمان بهینه درمان جراحی اولیه از لحظه آسیب. در برخی موارد، درمان جراحی اولیه زخم با استفاده از بخیه های کور در روز سوم پس از آسیب انجام می شود. درمان جراحی اولیه زخم های جمجمه تحت بی حسی موضعی با محلول 0.25-0.5٪ نووکائین انجام می شود. موهای سر اطراف زخم تراشیده می شود. لبه های له شده و ناهموار زخم به ضخامت کامل بریده می شوند و 0.3-0.5 سانتی متر از لبه خارج می شوند و در موارد مشکوک به جای بخیه زدن، زخم را تخلیه می کنند. آنتی بیوتیک ها را می توان به صورت موضعی در زخم به شکل خشک استفاده کرد.

اقدامات احیا برای آسیب شدید تروماتیک مغزی از مرحله قبل از بیمارستان شروع می شود و در یک محیط بیمارستان ادامه می یابد. به منظور عادی سازی تنفس، از باز بودن مجاری تنفسی فوقانی اطمینان حاصل کنید (آزادسازی آنها از خون، مخاط، استفراغ، وارد کردن مجرای هوا، لوله گذاری تراشه، تراکئوستومی)، استفاده از استنشاق مخلوط اکسیژن-هوا و در صورت لزوم، انجام تهویه مصنوعی

پیش آگهی بهبود نامطلوب است، زیرا کوفتگی مغز با تشکیل یک نقص ماکرومورفولوژیک کانونی ماده مغزی همراه است، به همین دلیل پسرفت کامل علائم کانونی غیرممکن است.

پیش آگهی برای زندگی را می توان مطلوب در نظر گرفت، زیرا دوره ای که احتمال بروز عوارض تهدید کننده زندگی بالاتر است قبلاً گذشته است و مراکز حیاتی مغز آسیب نمی بینند. پیش آگهی برای توانایی کاری مطلوب است، اما انتقال به شغل دیگری که با استرس جسمی و روانی-عاطفی قابل توجهی همراه نیست، مورد نیاز است.

این بیمار که دچار آسیب مغزی شده است، تحت پیگیری طولانی مدت قرار دارد. درمان ترمیمی با توجه به نشانه ها انجام می شود. همراه با روش های فیزیوتراپی، فیزیوتراپی و کاردرمانی، متابولیک (پیراستام، آمینالون، پیریدیتول و ...)، وازواکتیو (کاوینتون، سرمیون، سیناریزین و ...)، ضد تشنج (فنوباربیتال، بنزونال، دیفنین، پانتوگام و ...) آماده سازی ویتامین (B1، B6، B15، C، E، و غیره) و قابل جذب (آلوئه، زجاجیه، FiBS، لیداز، و غیره).

به منظور جلوگیری از تشنج های صرعی که اغلب در بیماران پس از آسیب مغزی ایجاد می شود، باید داروهای حاوی فنوباربیتال برای این بیماران تجویز شود. یک دوز طولانی مدت آنها (برای 1-2 سال) در شب نشان داده شده است. درمان به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن ماهیت و فراوانی حملات صرعی، پویایی سن، پیش بیماری و وضعیت عمومی بیمار انتخاب می شود.

برای عادی سازی وضعیت عملکرد کلی سیستم عصبی مرکزی و تسریع سرعت بهبودی باید از داروهای وازواکتیو (کاوینتون، سرمیون، سیناریزین، گزانتینول نیکوتینات و غیره) و نوتروپیک (پیراستام، پیریدیتال، آمینالون و غیره) استفاده شود که باید ترکیب شوند و آنها را در دوره های متناوب دو ماهه (در فواصل 1-2 ماه) برای 2-3 سال تجویز کنید. توصیه می شود این درمان پایه را با عواملی که بر متابولیسم بافت تأثیر می گذارند تکمیل کنید. اسیدهای آمینه (سربرولیزین، اسید گلوتامیک و غیره)، محرک های بیوژنیک (آلوئه، زجاجیه و غیره)، آنزیم ها (لیداز، لکوزیم و غیره). در صورت بروز اختلالات روانی، روانپزشک باید در نظارت و درمان بیمار مشارکت داشته باشد.

به طور کامل داستان را کشف کنید بیماری هاو سابقه زندگی، پزشک اطلاعات لازم را برای پیشنهاد تشخیص حتی قبل از معاینه اشعه ایکس دریافت می کند. داده‌های به‌دست‌آمده باید به تعیین دقیق مکانیسم آسیب، ایجاد تصوری از انرژی نیروی تروماتیک، هشدار دادن به پزشک در مورد آسیب‌های مرتبط، و شناسایی بیماری‌های جسمی و سایر مشکلات پزشکی مرتبط با مورد کمک کند.

در صورت گرفتن خاطره دشواریا به دلیل وضعیت وخیم قربانی غیرممکن است، شفاف سازی و جزئیات بیشتر اطلاعات باید تا زمان بهبود وضعیت یا دریافت از سایر منابع موجود به تعویق بیفتد.

شرح حالمی تواند در هنگام تهیه یک برنامه درمانی برای شکستگی های باز بسیار مهم باشد، زیرا اطلاعاتی در مورد منبع و درجه آلودگی، مدت زمان سپری شده از آسیب ارائه می دهد و همچنین به شما امکان می دهد وضعیت اولیه را در مورد تجسم قطعات استخوان روشن کنید. در زخم

اگر داده ها مطابقت ندارند تاریخچه پزشکیو میزان آسیب، یا به شکستگی پاتولوژیک و یا احتمال مسمومیت می توان مشکوک بود. یک کودک سالم زیر دو سال نمی تواند شکستگی لگن را در حین بازی، حتی بازی فعال، با کودک یا والدین دیگر تجربه کند. افراد مسن معمولاً هنگام تغییر وضعیت در رختخواب، سر استخوان ران را نمی شکنند.

در حالی که در نئوپلاسم های بدخیم یا اختلالات متابولیک، شکستگی‌های پاتولوژیک قابل پیش‌بینی هستند و ممکن است قبل از آن درد موضعی ایجاد شود، اما در یک بیماری بدون علامت، شکستگی‌ها خود به خود رخ می‌دهند و اولین تظاهر وضعیت پاتولوژیک هستند. شکستگی های متعددی که در یک کودک در مراحل مختلف تثبیت یافت می شود نشان دهنده بدرفتاری است و نیاز به کمک مناسب برای حفظ جان او دارد.

شکایت از دردیا بدتر شدن عملکرد اندام نیازمند معاینه کامل برای رد شکستگی یا آسیب به مفاصل، اعصاب، ماهیچه ها یا رگ های خونی است.
معاینه طبق پروتکل ATLS(حمایت زندگی برای قربانیان در اولین ساعات پس از آسیب) مستلزم یک رویکرد سیستماتیک برای ارزیابی بیمار و حداقل صدمات از دست رفته است. در این زمینه، صحبت از لزوم ثبت مداوم و دقیق تمام نتایج معاینه ضروری نیست. ارزیابی پویایی فرآیند بدون معاینه مجدد بیمار و سابقه پزشکی مناسب دشوار است.

U قربانیان با ترومای شدیدحساسیت موضعی در ناحیه شکستگی ممکن است به وضوح مشخص نباشد یا کاملاً وجود نداشته باشد. تقریباً همیشه، با شکستگی و دررفتگی در اندام تحتانی، تغییر شکل، تورم یا هر دو وجود دارد، اگرچه ممکن است بعداً ورم ایجاد شود، به خصوص اگر بیمار در حالت هیپوولمی باشد. شکستگی های تشخیص داده نشده بسیار نادر هستند.

با جابجایی آنها منجر به کوتاه شدن استخوان های بلند، چرخش ناقص و تغییر شکل زاویه ای می شود. کاهش و بی حرکتی فوری در گچ باعث کاهش درد و از دست دادن خون می شود و اغلب در غیاب نبض در عروق اندام گردش خون را بازیابی می کند. یک علامت معمولی دررفتگی، موقعیت اجباری اندام است، اما زمانی که دررفتگی با شکستگی ترکیب شود، دومی می تواند علائم دررفتگی را بپوشاند.

در آسیب های داخل مفصلیتورم در بالای مفصل ایجاد می شود که خطوط مشخصی ندارد و به دلیل پارگی رباط ها اغلب همارتروز رخ می دهد. معیارهای مهم تشخیصی، تحرک پاتولوژیک و تغییرات عملکرد است، اما افزایش حساسیتدر ناحیه مفصل آسیب دیده تشخیص این علائم را دشوار می کند، بنابراین معاینه باید پس از تسکین درد انجام شود. کاهش دررفتگی به صورت اورژانسی انجام می شود، به خصوص اگر علائم واضحی از مشکلات گردش خون وجود داشته باشد.

ادمو دردتظاهرات معمولی از سندرم فشار خون زیر فاشیال است که باید در تمام موارد آسیب اندام تحتانی به خاطر داشت. اختلالات حسی و حرکتی در مراحل بعدی این سندرم رخ می دهد و با تغییرات نکروز همراه است. از نظر بالینی، سندرم‌های کمپارتمان معمولاً چند ساعت پس از آسیب یا بعد، قبل یا بعد از درمان ظاهر می‌شوند و همچنین می‌توانند به دلیل چسباندن بیش از حد گچ یا مواد پانسمان با افزایش تورم اندام ایجاد شوند.

فوری حذففشرده سازی مکانیکی ممکن است برای ایجاد یک اثر درمانی کافی باشد. سندرم کمپارتمان با موفقیت توسط یک متخصص با تجربه شناسایی می شود. تشخیص عمدتاً بر اساس علائم بالینی انجام می شود. در بیمار تحت تأثیر داروهای آرام بخش، کنترل فشار در فضاهای زیر فاشیال با استفاده از کانول های شریانی یا دستگاه های خاص انجام می شود. با سطح هوشیاری طبیعی، شکایت از درد مداوم، احساس پری و افزایش قابل توجهی در حجم اندام فرد را به سندرم کمپارتمان مشکوک می کند.

در چنین مواقعی باید فورا تحویل بگیرید صبوربه اتاق عمل بروید و تمام تخت های بین فاسیال را باز کنید (سه تخت در ناحیه باسن، چهار تخت در ناحیه ساق پا، نه تخت روی پا). فاشیوتومی ناقص و محدود کردن طول برش در بیماران تروما معمولاً غیرقابل قبول است.

ارزیابی بالینی گردش خونو عصب دهی اندام آسیب دیده در صورت وضعیت جدی قربانی یا آسیب جدی به اندام می تواند بسیار پیچیده باشد. آسیب به رگ های خونی می تواند منجر به عواقب فاجعه آمیز شود، بنابراین شناسایی آنها و ارائه کمک نیاز به جستجوی فعال تشخیصی و درمانی دارد.

پر کردن مجدد مویرگیبه خودی خود یک پارامتر بالینی کافی نیست که با آن بتوان در مورد عدم آسیب به عروق واقع در بالای محل مطالعه قضاوت کرد. نبض های محیطی ممکن است پس از آسیب قابل توجه به عروق شریانی باقی بمانند. شناخته شده ترین احتمالاً آسیب شریان پوپلیتئال ناشی از دررفتگی تیبیا یا شکستگی های اطراف مفصلی است. با چنین آسیبی که در ابتدا با انسداد همراه نیست، ترومبوز در دوره دورتر می تواند منجر به از دست دادن اندام شود. در چنین شرایطی لازم است مکرر نبض در ناحیه عروق پا ارزیابی شود.

هر تغییری نبضدر این ناحیه، حداقل اندازه گیری فشار داخل عروقی با سونوگرافی داپلر ضروری است. ارزیابی فشار سیستولیک در ناحیه پا یک کمک مهم برای معاینه فیزیکی است. اگر فشار کمتر از 90 درصد فشار سیستولیک بر روی شانه یا اندام تحتانی مخالف باشد، مداخله فوری توسط جراحان عروق ضروری است. اگر نبض ضعیف است، می توانید داپلر رنگی یا آرتریوگرافی کنتراست را در نظر بگیرید. سوال مشاوره فوری با یک تروماتولوژیست بدون شک است.
عوامل خطر در توجهعدم زنده ماندن اندام عبارتند از: جراحی تاخیری، کوفتگی شریانی همراه با ترومبوز بعدی و مهمتر از همه، عروق مجدد ناموفق.

قبل از انجام درمان قطعیلازم است، در صورت امکان، داده های تاریخچه پزشکی از معاینه عصبی اندام آسیب دیده وارد شود. در ترومای شدید، ارزیابی عصب دهی و همچنین گردش خون ممکن است غیر قابل اعتماد باشد. هیپوستزی ممکن است ناشی از ایسکمی حاد یا آسیب به خود عصب باشد یا ممکن است منشأ روان زایی داشته باشد. عدم حساسیت در نواحی عصب دهی عصب خاصی حاکی از آسیب دیدن آن است. محدودیت در عملکرد حرکتی ممکن است ناشی از درد و بی ثباتی، آسیب عصب محیطی یا آسیب نخاع باشد.

آسیب عصبی تنهمشخصه آسیب های خاص در دررفتگی های خلفی لگن، عصب سیاتیک، معمولاً شاخه پرونئال آن، ممکن است آسیب ببیند. در موارد رگ به رگ شدن ساق پا یا صدمات مشابه در حفره پوپلیتئال، اعصاب پرونئال و/یا تیبیال مشترک ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند که مشکوک به آسیب شریانی همزمان را ایجاد می کند. فشردگی از یک آتل یا گچ می تواند باعث آسیب به عصب پرونئال شود که در اطراف سر نازک نی در مفصل زانو قرار دارد.

فرار کن ارزیابی شکستگی های بازباید بلافاصله پس از پذیرش در بخش اورژانس انجام شود. زخم باید با پدهای گاز آغشته به محلول کم نمک یا محلول بتادین محافظت شود. برای جلوگیری از آلودگی بیشتر و آسیب به بافت نرم، معاینه زخم باید در اتاق عمل انجام شود. در بخش اورژانس، هیچ تلاشی برای بررسی زخم یا دستکاری استخوان در معرض دید نباید انجام شود. تقریباً همیشه، هنگامی که خونریزی وجود دارد، حتی از یک زخم قطع عضو، با استفاده از بانداژ فشاری کمک می شود. استفاده از تورنیکه برای جلوگیری از سایر خونریزی های کنترل نشده در نظر گرفته شده است.

تا اندازه زیادی درصدموارد آسیب در معاینه اولیه تشخیص داده نمی شود، به ویژه آسیب های مربوط به اندام تحتانی و مفاصل بزرگ. به همین دلیل است که انجام معاینات مکرر به ویژه پس از تثبیت وضعیت و امکان تماس با بیمار بسیار مهم است. حداقل یک معاینه، اما با توجه "سه گانه" انجام شده است، نقش مهمی در هر مورد از معاینه تشخیصی یک فرد آسیب دیده جدی دارد.

معاینه اشعه ایکس آسیب های اندام تحتانی

توسط ATLSطبق پروتکل، رادیوگرافی بررسی قفسه سینه و لگن در برجستگی قدامی خلفی و رادیوگرافی مناسب از ستون فقرات گردنی در برجستگی جانبی باید همزمان با معاینه اولیه و احیای مصدومان انجام شود. کانری و همکاران نشان داد که رادیوگرافی اجباری لگن در تمام موارد ترومای بلانت توجیه اقتصادی دارد. معاینه اشعه ایکس اندام آسیب دیده اهمیت بسیار کمتری دارد و در طول معاینات اضافی قربانی انجام می شود. پا با یک پانسمان پوشیده شده و در یک آتل بی حرکت است. در هر صورت، تأخیر یا قطع مراقبت های احیا برای انجام تصویربرداری از اندام غیرقابل قبول است.

رادیوگرافیرا می توان پس از یک عمل اورژانسی انجام شده در ارتباط با سایر شرایط تهدید کننده زندگی انجام داد. در بیماران مبتلا به اختلال همودینامیک، مداخلات نجات دهنده باید به صورت موازی و نه متوالی انجام شود. این به آن معنا است معاینه اشعه ایکسو تثبیت شکستگی ممکن است همزمان با احیا و روش های جراحی مانند لاپاراتومی یا توراکوتومی انجام شود. اگر امکان عکسبرداری صحیح از اندام وجود داشته باشد و این امر با سایر مراقبت های تشخیصی و درمانی ضروری تداخلی نداشته باشد، این مطالعه می تواند در تهیه برنامه اقدامات اولویت دار ضروری باشد.