Para el funcionamiento normal de los órganos que componen el sistema del tracto gastrointestinal, es necesaria la interacción de todos los órganos y mecanismos de la digestión. La violación de la función de uno de los órganos conduce a la desarmonía de todo el sistema. Por lo tanto, es imposible tratar solo una úlcera del intestino y el estómago, pero es necesario tomar medidas para normalizar todo el sistema digestivo, aplicar una farmacoterapia compleja con agentes que regulan el sistema digestivo.

farmacomarketing

Clasificación y preparaciones

mecanismo de acción

bloqueadores H 2-receptores de histamina Y METRO 1 -holipolítica bloquear los receptores de histamina H 2 (famotidina, cimetidina, ranitidina) y los receptores de colino M 1 (pirenzepina) de la mucosa gástrica.

inhibidores de H +-K + -ATPasa (bomba de protones de los exocrivocitos parietales del estómago) bloquean la enzima H+ -K+ -ATPasa, que es responsable de la producción de ácido clorhídrico (omeprazol).

antiácidos - neutralizar el ácido clorhídrico en el estómago (fosfato de aluminio (fosfapugel), alumag, carbaldrato).

Productos envolventes crear una película con un coloide que protege las terminaciones nerviosas sensibles de la acción de los irritantes y el ácido clorhídrico, la mucosa gástrica.

astringentes causar deshidratación o coagulación parcial de proteínas tisulares o exudado de heridas y formar albuminatos (que protegen la membrana mucosa) actuar bactericida sobre Helicobacter pylory (subcitrato de bismuto coloidal (de-nol), sucralfato).

Maoprostol , metiluracilo estimular los procesos de regeneración.

Fondos antihelicobacter efecto bactericida sobre Helicobacter pylori.

Farmacológico

bloqueadores H 2-receptores de histamina, Μ 1 -anticolinérgicos Y inhibidores de H +-K + -ATPasa reducir la secreción de ácido clorhídrico y pepsina.

pirenzepina Tiene un efecto antiespasmódico.

antiácidos Y agentes envolventes dotado de un efecto envolvente y antiácido (Tabla 20).

Tabla 20

Características comparativas de los antiácidos

astringentes dotado de un efecto astringente gastroprotector, antimicrobiano (subcitrato de bismuto coloidal (de-nol), sucralfato).

reparadores , conjunto Y otros medicamentos antiulcerosos tener gastroprotector; antiácido, astringente (Vikair, Gastrofarm, Liquiriton) antiespasmódico (drotaverina (no-shpa, no-shpa forte, pero kru-ya), liquiriton, plantaglucid), efectos antiinflamatorios (metiluracilo, liquiriton, subcitrato de bismuto, plantaglucid).

Agentes antihelicobacter dotado de un efecto antibacteriano (Tabla 21).

Tabla 21

Efectos farmacológicos de los fármacos antiulcerosos

Notas:+++ - un efecto muy pronunciado, ++ - un efecto moderadamente pronunciado, + - la presencia de un efecto, 0 - ningún efecto, * - preparaciones que neutralizan el ácido clorhídrico.

Indicaciones de uso e intercambiabilidad

1. Úlcera péptica de estómago y duodeno, gastritis hiperácida (todos los fármacos antiulcerosos, excepto Plantaglucid).

2. Esofagitis por reflujo, síndrome de Zollinger-Ellison (bloqueadores de los receptores de histamina H 2, anticolinérgicos M 1, inhibidores de NMS-ATPasa, benziklan).

3. Gastritis hipoácida, úlcera péptica de estómago y duodeno con acidez normal o baja (plantaglucid, gasgrophyte).

4. Espasmo de vasos periféricos, cólico hepático y renal, colecistitis, discinesia espástica e hipermotora del tracto gastrointestinal, para reducir la excitabilidad de la estera durante el embarazo (drotaverina (no-shpa, no-shpa forte, no-kru-ya) , benciclano).

Efecto secundario

Suprimiendo la secreción de iones de hidrógeno y pepsina, bloqueador H 2 -receptores de histamina estimular un aumento en la producción de células G de gastrina en el antro del estómago, lo que puede provocar la recurrencia de las úlceras después de la interrupción repentina del medicamento.

Con una introducción rápida cimetidina Y ranitidina a veces hay arritmias cardíacas.

cuando se aplica cimetidina se pueden observar tales efectos secundarios: diarrea, dolor muscular, reacciones alérgicas, con el uso prolongado, se puede desarrollar impotencia.

cuando se aplica pirenzepina boca seca, ligeras alteraciones en la visión de cerca; omeprazol , subcitrato de bismuto y an-Tacid - posibles fenómenos dispépticos; preparaciones de sucralfato de aluminio - los bloqueos son posibles.

cuando se aplica metiluracilo , maoprostol, metronidazol, helicocina posibles síntomas dispépticos, dolor de cabeza, reacciones alérgicas. Durante el tratamiento metronidazol posible leucopenia.

Contraindicaciones

H 2 bloqueadores de histamina Y omeprazol no debe prescribirse para el embarazo y la lactancia, pacientes con insuficiencia hepática y renal. cimetidina - niños menores de 14 años.

pirenzepina no debe usarse en los primeros 3 meses de embarazo.

Para insuficiencia renal severa, use preparaciones de aluminio , subcitrato de bismuto , sucralfato contraindicado

sucralfato Y misoprostol también contraindicado en el embarazo.

Metiluracilo no debe usarse en formas agudas y crónicas de leucemia, linfogranulomatosis, enfermedades malignas de la médula ósea.

plantaglucido no debe usarse para gastritis hiperácida y úlcera gástrica con alta acidez.

metroiidazol Y helicocina contraindicado en embarazo, lactancia, trastornos hematopoyéticos, enfermedades activas del sistema nervioso central.

helicocina no debe usarse en pacientes menores de 18 años, así como en enfermedades del tracto gastrointestinal con diarrea o vómitos prolongados.

Farmacoseguridad

antiácidos reducir la absorción de hierro, AINE, tetraciclina, bloqueadores de los receptores de Hg.

antiácidos debe tomarse 1,5-2 horas antes o 1,5-2 horas después de tomar otros medicamentos.

cimetidina no debe usarse simultáneamente con benzodiazepinas, anticoagulantes orales, propranolol, verapamilo, citostáticos y fármacos que deprimen la hematopoyesis.

Uso a largo plazo subcitrato de bismuto conduce a deformidades cicatriciales del estómago y el duodeno.

Alumag debe masticarse y mantenerse en la boca hasta su completa disolución.

Antes de las comidas, se prescriben localizadores de receptores de Hg, Mi-holinolíticos e inhibidores de H + -K + -ATPasa, carbaldrato, alumag, almagel, astringentes, plantaglucid, preparaciones de bismuto (de-nop).

Después de comer, debe prescribir simaldrate, maalox, Reni, methyluracil, vikair.

Durante las comidas: misoprostol, metiluracilo, todos los agentes anti-Helicobacter, excepto las preparaciones de bismuto.

Características comparativas de las drogas.

H 2 bloqueadores de histamina

cimetidina fue el primer fármaco de los bloqueadores H 2 -receptores de histamina. Su uso va acompañado de numerosos efectos secundarios. En el hígado, la cimetidina bloquea el sistema del citocromo P-450, que es necesario para el metabolismo de muchas drogas.

ranitidina es un inhibidor más activo (4-5 veces) de la secreción de ácido clorhídrico que la cimetidina. Combina un efecto inhibitorio sobre los receptores de Hg con la activación de la histamina metil transferasa y una intensa interrupción de la síntesis de histamina. No provoca un aumento en la concentración de gastrina. A diferencia de la cimetidina, no afecta el metabolismo del fármaco en el hígado. Asignado 2 veces al día.

Los efectos secundarios son menos pronunciados que en la cimetidina (rara vez náuseas, vómitos, dolor de cabeza, sarpullido).

famotidina - un bloqueador específico de los receptores de histamina H 2 de tercera generación. Dada una dosis equimolar de famotidina, la ranitidina es 10 veces más efectiva y la cimetidina es 50 veces más efectiva. La famotidina tiene un efecto más prolongado sobre la secreción gástrica. Debido a esto, para el tratamiento de la úlcera péptica, una dosis única de 40 mg cada noche es suficiente para una duración de la terapia de 6 a 8 semanas. Para prevenir una recaída, se prescriben 20 mg de famotidina una vez por la noche.

Mi-chalinalistas e inhibidores de la bomba de protones

omeprazol efectivo en úlceras pépticas que no son tratables con otros fármacos antiulcerosos. Cuando se trata con una bodega, una selección especial de dosis para ancianos y pacientes con insuficiencia hepática y renal.

pirenzepina - un representante de una nueva generación de anticolinérgicos, suprime selectivamente la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno por las glándulas del estómago, y no tiene un efecto significativo sobre los receptores M-colinérgicos de las glándulas salivales, el corazón y otros órganos. El fármaco es bien tolerado.

antiácidos

Los antiácidos se tratan cuando la hipersecreción de las glándulas gástricas no se elimina con agentes anticolinérgicos e hisgaminobloqueantes.

A los antiácidos de la acción rápida, pero de corta duración se refiere carbaldrita (carbonato de dihidroxialuminio y sodio). Al interactuar con el ácido clorhídrico del jugo gástrico, forma CO 2, que irrita los receptores de la mucosa gástrica. Por lo tanto, se recomienda como medio de farmacoterapia sintomática.

fosfato de aluminio (fosfagel) administrado como un gel coloidal 30 minutos antes de las comidas. Tiene propiedades astringentes y es eficaz en caso de intoxicaciones. Se puede utilizar durante el embarazo y la lactancia.

Alumag - una preparación equilibrada con cantidades iguales de magnesio e hidróxido de aluminio (0,2 cada uno) - para prevenir la diarrea y el estreñimiento. Neutraliza rápidamente el jugo gástrico y, debido a la formación de un gel en el estómago, presenta un efecto adsorbente, obvolical y analgésico. Alumag se puede utilizar con fines terapéuticos y profilácticos en caso de úlcera péptica y gastritis hiperácida, así como ocasionalmente, si es necesario, para eliminar los eructos, el ardor y el dolor de estómago. Casi ningún efecto sistémico debido a la mínima absorción en el tracto gastrointestinal.

Almagel - un agente combinado con propiedades antiácidas, absorbentes y envolventes. La presencia de D-sorbitol potencia la secreción de bilis y la acción laxante. La forma de dosificación en forma de gel aumenta la duración del efecto y crea las condiciones para una distribución más equilibrada del fármaco sobre la mucosa gástrica.

Nuevo actúa rápidamente y el efecto dura de 60 a 90 minutos. Se puede aplicar varias veces al día.

astringentes

sucralfato forma una sustancia pegajosa que cubre la superficie ulcerosa del estómago y el duodeno de manera particularmente penetrante y duradera durante aproximadamente las 6:00.

Subcitrato de bismuto coloidal (de-nol) Tiene acción antiácida y citroprotectora, es una suspensión coloidal que, bajo la influencia del ácido clorhídrico del estómago, forma un precipitado blanco en forma de un complejo de glicoproteína polimérica, tiene una alta afinidad por las glicoproteínas de la mucosa, especialmente los tejidos necróticos de la superficie ulcerosa . Where-nol estimula la síntesis de PgE 2, lo que aumenta la formación de moco y bicarbonatos. También tiene un efecto antiséptico y bactericida sobre Helicobacter pylori.

Reparantes, combinados y otros medios

mioprostol - análogo sintético de la prostaglandina E 1 . Muestra un efecto citoprotector asociado a un aumento de la formación de moco en el estómago y un aumento de la secreción de bicarbonato de la mucosa gástrica. Mostrando un efecto directo sobre las células parietales del estómago, el misoprostol suprime la secreción basal, nocturna y estimulada (por alimentos, histamina, peniagástrica).

Metiluracilo tiene un efecto antiinflamatorio, acelera los procesos de regeneración celular, estimula la leucopoyesis.

Vikair contiene bismuto, carbonato básico de magnesio, bicarbonato de sodio, polvo de rizoma de cálamo y corteza de espino cerval.

Gastrofarm - fármaco combinado. Presenta efectos analgésicos y antiácidos debido a las propiedades amortiguadoras de la proteína contenida en grandes cantidades (25-35%) en la preparación. Estimula los procesos de regeneración en la membrana mucosa del estómago y el duodeno 12.

Gastrofit - colección medicinal de 15 plantas medicinales, estimula los procesos reparadores, tiene un efecto colerético, laxante y antiinflamatorio. Se utiliza para prevenir y optimizar el tratamiento de gastritis (incluyendo hipoácido), duodenitis, enterocolitis, prevención de recurrencia de úlceras gástricas y duodenales, colitis, colecistitis, colangitis, discinesia del tracto urinario, para regular la función motora del estómago e intestinos, normalizar las heces.

Drotaverina (no-shpa, no-shpa forte, pero-cru-ya) en términos de propiedades farmacológicas, es similar a la papaverina, pero tiene un efecto antiespasmódico miotrópico más pronunciado y prolongado. También tiene un efecto vasodilatador. Después de la administración oral, se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal. Biodosisupnyut - 100%. No penetra la BBB. No afecta el sistema nervioso autónomo.

Benziklán junto al efecto antiespasmódico, tiene un moderado efecto vasodilatador. Tiene actividad anestésica local, provoca un efecto sedante moderado.

Antihepicobacteria significa

metronidazol - agente antiprotozoario, que además posee un amplio espectro de acción antibacteriana y está dotado de una elevada actividad bactericida frente a Helicobacter. Se utiliza en el tratamiento de la úlcera péptica en el esquema de la llamada "terapia triple", donde el meironidazol se combina con un fármaco de bismuto y tetraciclina o amoxicilina. La "terapia triple" estándar generalmente se lleva a cabo durante más de dos semanas y permite lograr la destrucción de Helicobacter en el 90-95% de los casos. Comience la "terapia triple" mientras toma antagonistas del receptor de histamina Hg durante 2 a 4 semanas después de finalizar el tratamiento con antibióticos.

helicocina una combinación de amoxicilina y metronidazol. El curso del tratamiento incluye tres dosis de ambos medicamentos durante 12 días.

Oxiferiscarbono de sodio, retabolil, preparados vitamínicos A, B, B 2, PP, V 6, V 12 , S, R también acelerar la cicatrización de las úlceras.

lista de drogas

La derrota de úlceras y erosiones del estómago y duodeno es cada vez más frecuente. La úlcera péptica afecta significativamente la calidad de vida humana, causa molestias y muchas sensaciones desagradables. Además, si no se trata, una úlcera puede conducir a la formación de un tumor maligno, así como causar daño a los órganos y sistemas adyacentes. En el artículo, consideraremos los medicamentos antiulcerosos para el estómago.

¿Cómo tratar la enfermedad?

El mercado farmacéutico está listo para ofrecer una amplia gama de medicamentos que alivian los síntomas y tratan las úlceras gástricas y duodenales. Sin embargo, no debe tomar ningún medicamento contra las úlceras sin consultar a un médico.

Omeprazol en el tratamiento de la úlcera péptica

Destacará todo un grupo de fármacos, que incluyen omeprazol como principio activo. La sustancia es especialmente eficaz en combinación con la terapia antibacteriana cuando el cuerpo está dañado por la bacteria Helicobacter pylori, lo que provoca la aparición de úlceras. Tal tratamiento en poco tiempo le permite normalizar la condición del paciente y eliminar el patógeno sin dañar las sensibles membranas mucosas del estómago y los intestinos. Las preparaciones a base de omeprazol a menudo se incluyen en el régimen terapéutico con medicamentos que contienen bismuto.

¿Cómo utilizar?

Los medicamentos antiulcerosos con omeprazol se toman al menos 15 minutos antes de las comidas. Estos medicamentos son más efectivos con el estómago vacío por la mañana. Las cápsulas gastrorrecubiertas se tragan enteras y se lavan con agua. Es recomendable tomar el medicamento al mismo tiempo.

En el contexto de la úlcera gástrica, el omeprazol se toma 20 mg por la mañana y por la noche. Si la úlcera es causada por la derrota de Helicobacter pylori, la terapia se complementa con antibióticos. Se toma un medicamento contra las úlceras durante dos meses hasta que las úlceras estén completamente curadas. El omeprazol crea una especie de película que reduce la agresividad del ambiente estomacal y ayuda a acelerar el proceso de cicatrización de erosiones y úlceras.

antibióticos

La medicina identifica muchas causas de úlceras en el estómago y los intestinos. Si las pruebas de laboratorio muestran la presencia de la bacteria patógena Helicobacter pylori en el organismo, el especialista prescribe antibióticos de amplio espectro como fármacos antiulcerosos.

Existen varios grupos de antibióticos que se pueden utilizar para esta patología. Muy a menudo, los gastroenterólogos prefieren los siguientes grupos de medicamentos:

1. Macrólidos - "Eritromicina", "Fromilid", "Claritromicina". Estos medicamentos interfieren con la producción de proteínas en la célula bacteriana, lo que conduce a su muerte.
2. Serie de penicilina - "Amoxiclav", "Amoxicilina". Tienen un efecto perjudicial en el caparazón de un microorganismo dañino.
3. Serie de tetraciclina - "Doxiciclina", "Tetraciclina". Se prescriben para la intolerancia a la penicilina.

El medicamento antiulceroso para el estómago y el duodeno "Claritromicina" es reconocido como el antibiótico más seguro, ya que tiene una pequeña lista de posibles reacciones adversas. El medicamento se toma por la mañana y por la noche en una dosis de 250 mg. No se puede prescribir durante el embarazo, la lactancia y menores de 12 años.

¿Qué otros medicamentos antiulcerosos son efectivos? Consideremos más.

antiácidos

Cualquier medicamento de este grupo debe tomarse entre 30 y 40 minutos después de comer, ya que puede interrumpir el proceso digestivo. Antiácidos en el estómago e intestinos, reduciendo la acidez. Los siguientes medicamentos se consideran los más efectivos:

• "Maalox". Producido en forma de suspensión y tabletas masticables. Los principios activos son hidróxido de magnesio y aluminio. El fármaco es bien tolerado por la mayoría de los pacientes. Maalox se toma un sobre o comprimido después de las comidas. El curso es de al menos tres meses. Los efectos secundarios raros pueden incluir estreñimiento o diarrea. "Maalox" no se recomienda para violaciones graves de los riñones.
• "Alumag". Disponible en tabletas de 20 o 30 piezas. Para pacientes adultos, el medicamento se prescribe en dos tabletas tres veces al día. Las reacciones adversas a la recepción de "Alumaga" son estreñimiento, náuseas y vómitos. El ingrediente activo de la droga es hidróxido de aluminio. Al igual que otros antiácidos, este medicamento no se prescribe para trastornos patológicos de los riñones.
• "Gasta". Producido en forma de tabletas masticables. Los ingredientes activos de la droga son carbonato de magnesio e hidróxido de aluminio. El medicamento se toma 1-2 tabletas después de las comidas. Se permite un máximo de ocho comprimidos al día. El tratamiento se lleva a cabo durante dos semanas. Tomar pastillas puede provocar un cambio en la percepción del gusto, así como estreñimiento y náuseas. No puede tomar el medicamento en el contexto de la enfermedad renal y la enfermedad de Alzheimer.

Bloqueadores de los receptores de histamina

Los medicamentos antiulcerosos para el estómago de este grupo afectan las glándulas de la membrana mucosa del órgano, evitando la producción de histamina y enzimas digestivas, además de reducir la influencia de un ambiente agresivo. Las preparaciones para el tratamiento de patologías de úlcera gástrica se dividen en varias generaciones:

• La "cimetidina" es un representante típico de la primera generación de bloqueadores de los receptores de histamina. Las reacciones adversas con este medicamento son bastante graves, como diarrea, dolores de cabeza, alteración del sistema nervioso, etc. La cimetidina se considera un medicamento obsoleto y prácticamente no se usa en el tratamiento de la úlcera péptica.
• La ranitidina representa la segunda generación de fármacos que bloquean los receptores de histamina. El medicamento se prescribe durante el período de exacerbación para aliviar los síntomas. El medicamento se toma a 150 mg durante un mes. La ranitidina también causa una serie de efectos secundarios, que incluyen daño renal y hepático.
• El fármaco de tercera generación de este grupo es la famotidina. Prácticamente no hay contraindicaciones para este medicamento. Tomar el medicamento también rara vez conduce a la aparición de reacciones adversas. Las reacciones adversas más comunes son sequedad de boca, erupción cutánea y mareos.

• "Nizatidin" es una droga de cuarta generación. La acción de sus componentes activos le permite reducir rápidamente la acidez del estómago sin causar efectos secundarios y sin contraindicaciones para tomar. Con úlcera péptica, el medicamento se toma a 15 mg por la mañana y por la noche. La duración del curso la determina el médico de forma individual.
• La quinta generación de fármacos antiulcerosos, la más moderna y segura, está representada por la roxatidina. Este medicamento es una versión mejorada de Nizatidine. Las contraindicaciones y los posibles efectos secundarios de ambos medicamentos son idénticos. Roxatidin se toma una tableta por la mañana y por la noche.

En general, se debe dar preferencia a los medicamentos antiulcerosos para el estómago de una nueva generación.

Gastroprotectores

Para el tratamiento de las úlceras estomacales, a menudo se prescriben preparaciones a base de bismuto y sus derivados. Esta sustancia tiene un pronunciado efecto antiinflamatorio, analgésico y regenerador. Gracias al bismuto, las úlceras cicatrizan más rápido. Los gastroprotectores se usan para prevenir enfermedades del tracto gastrointestinal, así como durante una exacerbación de la enfermedad. Los medicamentos antiulcerosos más comunes para el duodeno y el estómago de este grupo son:

• Venter. Tome dos tabletas tres veces al día durante 4-6 semanas. El ingrediente activo es el sucralfato, que aumenta la cantidad de moco producido por el estómago y reduce el efecto agresivo de los ácidos y las sales biliares en las paredes del estómago. No se recomienda prescribir Venter durante el embarazo y la lactancia. En algunos casos, el medicamento puede causar sequedad de boca, náuseas y diarrea.
• "De-Nol". Este medicamento antiulceroso de nueva generación tiene un efecto regenerador pronunciado. La composición de la droga incluye dicitrato de tripotasio de bismuto. Para el tratamiento de la patología ulcerosa, De-Nol se toma una tableta cuatro veces al día, media hora antes de las comidas. El tratamiento debe continuar hasta por dos meses. Las contraindicaciones para tomar el medicamento son el embarazo, la lactancia y los trastornos patológicos de los riñones. Los efectos secundarios pueden incluir náuseas y vómitos, estreñimiento y diarrea. Los últimos medicamentos antiulcerosos se pueden comprar en cualquier cadena de farmacias.

• solcoserilo. Es un gastroprotector para la atención de emergencia a un paciente durante una exacerbación de úlcera péptica. El medicamento se produce en forma de solución para administración intramuscular o intravenosa. Prácticamente no hay contraindicaciones, sin embargo, durante el tratamiento pueden ocurrir reacciones adversas en forma de alergias, acompañadas de hinchazón, picazón y urticaria.
• "Misoprostol". Medicamento con actividad antisecretora que reduce la producción de ácido clorhídrico y enzimas digestivas. El especialista prescribe la dosis y la duración de la administración, según la gravedad del estado del paciente. El "misoprostol" no debe tomarse con patologías de los riñones o el hígado, en el contexto de un proceso inflamatorio en los intestinos, etc. El medicamento se libera solo después de que se proporcione una receta médica.
• "Metiluracilo". Ayuda a mejorar el trofismo tisular. Para el tratamiento de úlceras, el medicamento se toma a 0,5 g cuatro veces al día. El curso del tratamiento es de 40 días. El metiluracilo es una contraindicación para las enfermedades malignas de la médula ósea.

Los medicamentos antiulcerosos para el estómago y el duodeno no terminan ahí.

inhibidores de la bomba de protones

En algunos casos, puede que no sea suficiente tomar solo bloqueadores de los receptores de histamina para reducir el ácido estomacal. Los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos actuales de acción prolongada para el tratamiento de las úlceras. Los medicamentos de este grupo inhiben el trabajo de las células gástricas parietales que producen ácido clorhídrico. El bloqueo ocurre debido a una proteína especial que mueve protones. Todos los medicamentos antiulcerosos para el duodeno y el estómago de este grupo son resistentes a los efectos del jugo gástrico.

Los inhibidores de la bomba de protones más comunes incluyen los siguientes:

• "Lantsid" a base de lansoprazol como ingrediente activo. El curso de admisión es de dos semanas. Se permite una tableta por día. El tratamiento con Lancid puede causar diarrea, dolor abdominal y somnolencia. No está permitido tomar el medicamento para enfermedades de los riñones y el hígado, así como durante el período de gestación.
• "Pariet" que incluye rabeprazol. El medicamento se prescribe para aliviar los síntomas durante la exacerbación de la úlcera péptica. Se toma una tableta al día. El medicamento no se prescribe para patologías renales graves. Las reacciones adversas durante el tratamiento son extremadamente raras y no tienen una forma pronunciada, por lo tanto, no requieren la interrupción del medicamento.
• "Omez" y "Esomeprazol". Preparaciones a base de omeprazol, que se mencionó al principio del artículo. Si el primer medicamento se dispensa sin receta, no será posible comprar Esomeprazol sin la recomendación de un especialista.
• "Pantoprazol". El principio activo es pantoprazol sódico sesquihidrato. Se toma como un curso durante dos meses a 80 mg por día. Las reacciones adversas más comunes al tomar el medicamento son dolor de cabeza, sequedad de boca, erupción en el cuerpo y náuseas. El medicamento tampoco se libera sin receta médica.

Las enfermedades asociadas con trastornos de la acidez del tracto gastrointestinal se observan en promedio en la mitad de la población adulta del planeta. Esta categoría de patologías gastrointestinales incluye una serie de síndromes descritos en la Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10ª revisión. Particularmente común:

• gastritis,
• duodenitis,
• enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE),
• úlceras pépticas del tracto gastrointestinal,
• dispepsia estomacal.

La gastritis se observa en el 80 por ciento de la población, la dispepsia gástrica cubre el 30-35 por ciento. Está bastante claro que con estadísticas tan decepcionantes, el problema de curar patologías gastrointestinales es especialmente actual.

¿Qué es una bomba de protones?

Bomba es un término técnico que significa una de las variedades de una bomba. Y es un poco extraño ver este nombre en la anatomía del cuerpo humano. Sin embargo, el término bomba de protones, aplicado a la adenosina trifosfatasa de hidrógeno y potasio, es capaz de explicar la función de esta proteína enzimática, que transporta electrones positivos a través del tabique intercelular.

Una bomba de protones también se llama bomba de protones. Esta es una cadena polipeptídica compleja, que consta de residuos de aminoácidos y contiene iones positivos de hidrógeno y potasio en su estructura. La H+/K+-ATPasa se aisló hace cuarenta años como una proteína hidrolasa enzimática, y al mismo tiempo se la denominó bomba de protones. Participa en la producción de ácido clorhídrico y una enzima que convierte la vitamina B12 de una forma pasiva a una activa.

La adenosina trifosfatasa de hidrógeno y potasio se encuentra en las células parentales de la mucosa gástrica. También producen ácido clorhídrico. Transporta protones de hidrógeno cargados positivamente (H+) desde el citoplasma de la célula parental (parietal) hasta la cavidad del estómago a través del tabique intercelular superior. En este caso, el ion potasio (K+) se mueve hacia el interior de la célula. Al mismo tiempo, los aniones de cloruro (CL-) se transportan al área del estómago.

Los protones H+ se liberan como resultado de la descomposición del ácido carbónico (H2CO3) por acción de la enzima anhidrasa carbónica. Los cationes restantes (HCO3-) se transfieren a la sangre en lugar de los cationes de cloro, que, habiéndose trasladado al estómago y combinados con el hidrógeno allí, forman moléculas de ácido clorhídrico. Así, el ácido clorhídrico se libera en la luz del estómago con la participación de H+/K+-ATPasa en forma de iones H+ y Clv€’, y los iones K+ retroceden a través de la membrana.

¿Qué son los inhibidores de la bomba de protones y para qué sirven?

Inhibición significa restricción. En este caso, la inhibición de la síntesis de HCl. La tarea de los inhibidores de la bomba de protones es suprimir la producción de ácido clorhídrico en el estómago, lo que se logra bloqueando el transporte de iones de potasio e hidrógeno desde la célula. La inhibición demostró ser eficaz en el tratamiento de enfermedades dependientes de ácido del tracto gastrointestinal, como

• enfermedad por reflujo gastroesofágico,
• dispepsia del esófago,
• úlcera estomacal,
• úlcera duodenal,
• gastritis crónica,
• duodenitis

Los inhibidores de la bomba de protones bloquean la producción de ácido clorhídrico en diversos grados. Estos medicamentos no desarrollan adicción, no hay efectos secundarios. Por lo tanto, esta categoría de medicamentos fue adoptada por el Congreso Mundial de Gastroenterólogos en 1988 en Roma, como el principal grupo de medicamentos reguladores de ácido.

Cada desarrollo posterior de PPI difiere del anterior en mayor actividad y duración de la acción. Pero la efectividad real está influenciada por ciertos factores, el primer lugar de los cuales está ocupado por la susceptibilidad individual del organismo.

Mecanismo de acción de los IBP

Los medicamentos de la bomba de protones se toman por vía oral en forma de tabletas o cápsulas. Desde el estómago, el medicamento ingresa al intestino delgado, donde se disuelve y se absorbe en la sangre, que primero transfiere las moléculas inhibidoras al hígado, y solo luego ingresan a las células parietales de la mucosa gástrica, donde se acumulan en el secretor. túbulos.

Los PPI se convierten en sulfenamida tetracíclica, que no sale de los túbulos secretores, se une a los residuos iónicos de la bomba y la bloquea. Por tanto, la H+/K+-ATPasa se excluye de la formación de ácido clorhídrico. Para que este proceso se reanude, se necesita la producción de una nueva enzima H+/K+-ATPasa, que se produce después de 1,5-2 días. Este tiempo determina la duración del efecto terapéutico de los inhibidores de la bomba de protones.

En el primer o único uso del medicamento, su efectividad no es tan significativa, ya que no todas las bombas de protones están actualmente incrustadas en la membrana secretora, algunas de ellas están dentro de la célula. Estas micropartículas, junto con las trifosfatasas de adenosina de hidrógeno y potasio recién sintetizadas, aparecen en la membrana, interactúan con las dosis posteriores del fármaco y su efecto antisecretor se realiza por completo.

La terapia antisecretora le permite detener enfermedades que dependen de la concentración de ácido clorhídrico. Por tanto, una úlcera duodenal cicatriza con un pH mantenido por encima de 3 durante 18 a 20 horas al día; para el tratamiento de la ERGE se requiere un pH superior a 4, la bacteria Helicobacter pylori se destruye en un ambiente ligeramente ácido a un pH superior a 5.

¿Qué es el pH?

Aquí, déjame hacer una pequeña digresión, en la que encontrarás una explicación del valor de pH (pe-ash). Es necesario explicar mejor el estado ácido del tracto gastrointestinal y cómo funcionan los medicamentos PPI.

La escala de pH, que determina la naturaleza ácido-base de las sustancias y soluciones líquidas, se puede comparar con una línea recta matemática en la que se ubican los números positivos y negativos.

El valor de pH es de 14 unidades. La sustancia químicamente neutra agua (comparable a cero en una escala matemática) es pH7. Las sustancias con un pH inferior a 7 son ácidas. Los que están por encima del número 7 son alcalinos. En consecuencia, cuanto menor sea el número de pH, mayor será la acidez de la sustancia o solución, y viceversa, cuanto mayor sea el pH, menor será la acidez, pero el nivel del medio alcalino aumenta.

Caracterización de los inhibidores de la bomba de protones

Los PPI son reconocidos como fármacos particularmente efectivos en el tratamiento de las úlceras pépticas asociadas con una alta acidez y ocupan una posición de liderazgo entre los medicamentos antiulcerosos. El resultado antisecretor en este caso se logra al influir directamente en la formación de ácido clorhídrico.

Esta categoría de medicamentos supera a todos los demás medicamentos antisecretores en términos de efectividad e inocuidad de la exposición. El PPI incluye 5 generaciones de fármacos, la primera de las cuales, el omeprazol, se desarrolló en 1989.

omeprazol

Hoy en día es una de las drogas más utilizadas y ampliamente utilizadas. Su eficacia está confirmada por los resultados de estudios en los que participaron más de 50.000 pacientes con diversas patologías del tracto gastrointestinal. En comparación con el omeprazol con los bloqueadores H2, existe una ventaja del inhibidor de la bomba de protones en la eficacia del alivio de los procesos inflamatorios y, al mismo tiempo, el absceso ulcerativo de la mucosa se retrasó claramente.

Incluso en pacientes con gastrinoma (un tumor maligno que produce la hormona gastrina, que estimula la producción de HCl), se observó una tendencia positiva. Además, el omeprazol aumentó el efecto antihelicobacter de los antibióticos tomados. La biodisponibilidad, es decir, la cantidad del fármaco que llega a la zona de su efecto en el organismo, oscila entre el 50 %, de los cuales el 95 % se une a las proteínas plasmáticas.

El contenido más alto de este medicamento en la sangre se concentra una hora después de la ingestión y dura hasta 3 horas. El régimen terapéutico estándar implica tomar el medicamento 2 veces al día, 20 mg por dosis. En un mes, las heridas ulcerativas del duodeno se curan en un 97% y las úlceras de estómago en un 80%.

lansoprazol

Este medicamento tiene la biodisponibilidad más alta de 80-90% en el grupo de medicamentos que inhiben la producción de ácido clorhídrico. Lansoprazol difiere de su predecesor en el diseño de radicales que proporcionan un efecto antisecretor.

Los estudios han demostrado que al quinto día de uso, Lansoprazol proporciona un pH en el estómago superior a 4, durante 11,5 horas (en comparación, pantoprazol mantuvo la misma acidez durante 10 horas). Se recomienda tomar lansoprazol a 15, 30 y 60 mg por día (dependiendo de la gravedad de la patología). En el 95% de los casos, la úlcera cura en 4 semanas.

pantoprazol

El pantoprazol es atractivo porque permite su uso a largo plazo para consolidar el efecto terapéutico en el tratamiento de la úlcera péptica. A pesar de la variabilidad del resultado (el nivel ácido-base osciló entre 2,3 y 4,3), las formas de administración del fármaco no tienen un efecto significativo sobre su farmacocinética.

En otras palabras, Pantoprazol se usa tanto por vía intravenosa como por vía oral. Una observación de diez años de pacientes tratados con pantoprazol mostró que no hubo recaídas después del uso de este fármaco.

Rabeprazol

En los anillos de piridina e imidazol, el rabeprazol también tiene características distintivas del omeprazol, que proporcionan una unión más eficiente de los protones de potasio e hidrógeno de la adenosina trifosfato MЃza. Rabeprazol es absorbido por el organismo y el efecto terapéutico se alcanza en un 51,8%, se une a las proteínas sanguíneas en un 96,3%. Con el uso diario de este medicamento a 40 mg por día durante un mes, la úlcera cicatriza en un 91 %.

esomeprazol

En la fórmula estructural de esomeprazol, solo hay un isómero S y, por lo tanto, el fármaco no es tan susceptible a la hidroxilación por el hígado como sus predecesores, que tienen isómeros R, y no se excretan tan rápidamente del cuerpo. Estos factores aumentan la cantidad de inhibidores que llegan a las bombas de protones en las células parietales. El esomeprazol, tomado a 40 mg por día, mantiene un pH superior a 4 durante 14 horas. Este es el mayor efecto terapéutico que se ha logrado hasta la fecha.

Helicobacter pylori e IBP

Hablando de enfermedades ácido-dependientes y las causas que las originan, no se puede dejar de recordar a la bacteria gramnegativa en forma de espiral Helicobacter pylori, ya que los científicos han llegado a la conclusión de que esta bacteria es una especie de catalizador, un desencadenante de la aparición de estas enfermedades.

Y es esta bacteria que se asienta en el estómago la que provoca recaídas inflamatorias del tracto gastrointestinal. Por lo tanto, la terapia de patologías dependientes de ácido se lleva a cabo en combinación con antibióticos del grupo de las tetraciclinas y, en particular, con metronidazol.

Conclusión. El trabajo en la API continúa

Cinco generaciones de inhibidores de la bomba de protones están aprobadas universalmente y se utilizan con éxito. Hace seis años, se lanzó al mercado un nuevo fármaco, el dexlansoprazol, y se aprobó su uso en el tratamiento de la ERGE.
Actualmente se está desarrollando y probando una nueva IPN en Japón. Este es tenatoprazol. Es un derivado de la imidazopiridina. Es cierto que algunos expertos creen que este medicamento generalmente repite generaciones anteriores.

Un poco antes, se desarrolló Ilaprazol en Corea, que es 2-3 veces más efectivo que Omeprazol. Pero en USA, países de la UE y Rusia no hay permiso para su uso. Ahora Japón está tratando de promover esta droga en el mercado occidental.

Sobre la seguridad de los inhibidores de la bomba de protones - en una conferencia en video:

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¿Qué análogos de Omez son mejores: cómo reemplazar a Omez?

Omez es un excelente medicamento contra las úlceras. Pero como tiene muchas contraindicaciones, no es apta para todos los pacientes, a pesar de su eficacia. Entonces, una de las preguntas comunes es: ¿hay un sustituto para Omez? Pero es seguro darle una respuesta positiva, diciendo que hay muchos análogos de esta droga. Algunos pacientes notan que incluso con sus sustitutos, la efectividad llega mucho más rápido. Todo depende de la inmunidad de una persona y sus características individuales.

¿Cuál es la diferencia entre análogos y Omez?

Recientemente, muchas personas están tratando de comprar análogos de medicamentos, ya que los originales son muy caros y no todos pueden pagar esa cantidad. En cuanto a la eficacia, el cuerpo absorbe mejor algunos sustitutos, mientras que otros pueden ser completamente ineficaces. Todo depende del caso individual.

El costo de los análogos es más barato en dos casos:

1. Se utilizan materias primas económicas.
2. No se gasta dinero en ensayos clínicos.

Si no sabe cómo reemplazar Omez, al prescribir el tratamiento, se le debe informar al médico que se niega a ser tratado con este medicamento para que le recete otra terapia.

Cómo elegir un análogo

Por supuesto, cualquier persona quiere que la efectividad del medicamento sea lo más alta posible, pero el precio fue aceptable. Al elegir un genérico, debe estar determinado por las siguientes características del medicamento:

• cuando la acción viene de él;
• la presencia de contraindicaciones;
• Dosis;
• forma de liberación;
• precio;
• duración del tratamiento;
• eficiencia.

Se puede recoger un posible análogo viniendo a cualquier farmacia. Si por alguna razón no desea comprar Omez, el farmacéutico lo ayudará con la elección.

análogos

Si hablamos de genéricos, entonces su ingrediente activo es el mismo que el original: omeprazol. Los análogos de este medicamento se pueden llamar así:

• Ultop;
• gastrozol;
• omeprazol;
• pariet;
• Losek;
• Emanera.

La siguiente tabla presentará sustitutos de Omez en diferentes formas y con diferentes ingredientes activos.

Si no sabe cómo reemplazar Omez, debe consultar a un médico.

Que es mejor Ranitidina u Omez

Muy a menudo, cuando las personas acuden a una farmacia, no pueden decidir qué comprar: Omez o Ranitidina. Estos medicamentos son muy similares, pero tienen diferencias significativas. Un análogo, como el original, es un agente antiulceroso, que se absorbe muy rápidamente en el tracto digestivo, independientemente de la ingesta de alimentos.

Como regla general, este medicamento está indicado para el tratamiento rápido de úlceras. También se puede usar como profilaxis, solo reduciendo la dosis. Si lo usa para tales fines, es mejor hacerlo fuera de temporada.

Pero es necesario ser tratado con Ranitidina con cuidado, ya que su cese brusco puede provocar una recaída de la úlcera péptica. Por lo tanto, solo el médico tratante debe prescribir y cancelar el medicamento.

Pero este medicamento, como Omeza, tiene contraindicaciones:

• infancia;
• el embarazo;
• período de lactancia;
• enfermedad del higado;
• alergia a los componentes de la droga.

Cuando se trata con este medicamento, debe saber que se permite tomar otros medicamentos al menos 2 horas después. Si toma antiácidos al mismo tiempo, la efectividad del medicamento puede disminuir. Además, la ranitidina puede distorsionar los datos de laboratorio y, por lo tanto, deben suspenderse si necesita realizar alguna prueba.

Si comparamos estos dos medicamentos, podemos concluir que la ranitidina está más desactualizada, ya que se han tratado para las úlceras pépticas durante muchos años. Pero, incluso a pesar de esto, se usa activamente para tratar la úlcera péptica y otras enfermedades de los intestinos y el estómago.

Pero este medicamento también tiene análogos con el mismo principio activo, que son más modernos:

• Gistak;
• novo-ranitidina;
• Ranita.

No será posible dar una respuesta inequívoca a la pregunta de cuál de los medicamentos es mejor, ya que todo depende principalmente del sistema inmunológico y el cuerpo humano, las enfermedades y los síntomas concomitantes. Hay casos en que un medicamento fue efectivo para tratar a una persona instantáneamente, cuando otro no se recuperó incluso después de varios cursos de administración.

Indicaciones para el uso de ranitidina

Para comprender qué es mejor que Omez, debe identificar la enfermedad, sus causas y comenzar la terapia. Solo así se podrá encontrar un remedio que supere la dolencia ante la que Omez se mostró impotente. Las indicaciones para el uso de ranitidina incluyen:

• úlcera estomacal;
• gastritis;
• síndrome de Zollinger-Ellison;
• dispepsia;
• adenomatosis;
• mastocitosis.

Además, se prescribe como profilaxis y para el tratamiento de síntomas individuales de enfermedades. Estas pastillas son eficaces cuando se produce sangrado en el estómago, tanto después de la cirugía como durante una exacerbación de la úlcera péptica. Algunos médicos prescriben este medicamento para la artritis a sus pacientes como terapia adicional.

Después de usar este remedio, la efectividad se siente de inmediato y la úlcera se cura mucho más rápido.

¿Qué análogos son mejores?

Muchos pacientes rechazan el tratamiento con Omez simplemente porque no está disponible en forma de tableta. Para muchos, este es uno de los principales inconvenientes, ya que tomar cápsulas no es conveniente para todos. Ya que necesitan tragarse enteros, sin masticar. Por lo tanto, uno de los buenos sustitutos de Omez puede llamarse Nolpaza, Sanpraz, que están disponibles en forma de tabletas.

Otras ventajas de estos medicamentos incluyen el hecho de que las personas lo toleran bien y el recubrimiento se disuelve rápidamente en los intestinos. Estos medicamentos pueden llamarse los más seguros para el tratamiento de varias dolencias gastrointestinales. Pero la edad de los niños, como la mayoría de los medicamentos para el tratamiento del tracto gastrointestinal, es una contraindicación.

El medicamento Losek también está disponible en forma de tabletas, aunque sus análogos se producen solo en cápsulas. Pero estas tabletas no deben masticarse ni triturarse. Tomar 1 comprimido por la mañana con el estómago vacío. Pero si no sabe cómo tragar el medicamento entero (estas personas son comunes), solo Losek es adecuado para el tratamiento del tracto gastrointestinal, ya que se puede moler y mezclar con agua o jugo. La solución terminada debe tomarse inmediatamente después de la preparación, de lo contrario será ineficaz.

Nexium, que también está disponible en forma de tabletas que deben tragarse enteras, se distingue por una facilidad de administración similar. Pero si esto no es posible, se permite triturar la tableta y mezclarla con agua. La dosis recomendada del medicamento es de 1 tableta por día, lo cual es muy conveniente de usar, ya que es difícil perderse la próxima dosis del medicamento.

Hasta la fecha, Nexium es una de las drogas modernas, cuya efectividad no supera a sus análogos y originales. Si se le muestra un tratamiento a largo plazo con medicamentos, entonces debe consultar a un médico.

Para superar los síntomas de las enfermedades gastrointestinales, puede usar Maalox, que se recomienda masticar. Además, esta herramienta está disponible en forma de suspensión. Si está siendo tratado con una suspensión, no se recomienda mezclarla con otros líquidos, sino beberla preparada. Otra de las ventajas de este producto es su agradable olor y sabor.

Que fondos son mas baratos

Como se mencionó anteriormente, muchas personas eligen análogos solo porque son más baratos. Pero, ¿hay una diferencia tan grande entre los medicamentos: que vale la pena tomar medicamentos que no estaban sujetos a examen?

El hecho de que muchos pacientes primero presten atención al precio del medicamento se explica fácilmente. De hecho, para superar las enfermedades del tracto gastrointestinal, se requiere un tratamiento complejo que dure 2 meses. Por supuesto, en algunos casos, la duración de la recuperación puede ser más corta, pero aún debe comprar varios paquetes de diferentes medicamentos.

Como regla general, el costo de la droga Omez no supera los 300 rublos. Cuando su mejor análogo es Remantadin, no cuesta más de 100 rublos. La diferencia es obvia, el costo de los medicamentos difiere tres veces. La droga Losek se puede encontrar por 200 rublos.

Me gustaría decir que puede elegir el mejor medicamento para el tratamiento de la úlcera péptica solo después de consultar a un médico. No se recomienda la automedicación, ya que esto puede conducir a problemas de salud.

Tratamiento de úlceras gástricas y duodenales con pastillas, medicamentos, preparados.

La terapia con medicamentos de la úlcera péptica del estómago y el duodeno incluye el uso de varios grupos de medicamentos. Algunos se recetan en forma de tabletas, otros, en forma de inyecciones o infusiones por goteo. El propósito de prescribir estos grupos de medicamentos será devolver la enfermedad a la etapa de remisión estable.

Si trata una enfermedad que afecta el tracto gástrico e intestinal, usando exclusivamente medicina tradicional o alternativa, esto no traerá el efecto deseado y puede empeorar la condición del paciente. Se sabe que los remedios caseros son en gran medida inferiores a las drogas en términos de efectividad. A menudo, en la medicina alternativa, el peróxido de hidrógeno se usa para tratar las úlceras estomacales.

Para el tratamiento farmacológico, no se usa un medicamento específico para las úlceras estomacales (por ejemplo, festal), sino varios grupos farmacológicos. Algunos están diseñados para actuar sobre la causa de la enfermedad, otros, sobre enlaces patogénicos individuales.

Una combinación competente de medicamentos brindará una mejora constante, el médico debe seleccionar las opciones.

El médico tratante realizará un examen completo, recomendará qué pastillas tomar para las úlceras estomacales.

¿Es eficaz el tratamiento farmacológico?

El hecho de que una úlcera estomacal crónica deba tratarse con medicamentos ha sido probado durante mucho tiempo y está fuera de toda duda. Con la ayuda de un complejo de agentes farmacológicos, es posible lograr la curación rápida de una úlcera, eliminar el proceso inflamatorio, el síndrome de dolor y otras sensaciones desagradables. Al tomar una biopsia, la macropreparación refleja la etapa de regeneración de las células epiteliales.

Es posible mejorar la condición corrigiendo la dieta y usando medicina alternativa. El efecto de dicho tratamiento llegará gradualmente, pero a veces se necesitan varios meses para lograr el resultado. Con la ayuda de los medicamentos modernos, con la prescripción adecuada, se pueden lograr mejoras en pocos días. Para confirmar el diagnóstico, se toma tejido para una biopsia, se realiza una macropreparación. No hay análogos entre los medios que los curanderos están acostumbrados a usar. Un ejemplo son los analgésicos sintéticos para las úlceras, por ejemplo, ranitidina, omeprazol para las úlceras de estómago.

Para que el tratamiento farmacológico proceda con un resultado positivo y seguro, prescribe un terapeuta o gastroenterólogo de este tipo. Los intentos de automedicación mostrarán consecuencias deplorables para el paciente. Periódicamente se realiza un examen endoscópico, se toma una biopsia de tejido para una macropreparación.

Varios medicamentos por sí mismos pueden causar una exacerbación. Estos incluyen aspirina, paracetamol. Con el uso incontrolado de aspirina con el estómago vacío, se forma una úlcera estomacal en el menor tiempo posible.

Indicaciones y contraindicaciones

Las drogas presentan una serie de condiciones cuando se desaconseja enfáticamente su uso. Consideremos con más detalle.

Lista de indicaciones para la terapia con medicamentos.

1. Exacerbación severa del proceso ulcerativo.
2. Falta de mejoría con el cumplimiento prolongado y estricto de una dieta especial antiulcerosa, tomando medicamentos como festal.
3. Progresión explícita de los síntomas clínicos en la úlcera gástrica.
4. Si la causa de la úlcera péptica es un agente infeccioso. Los antimicrobianos, como Trichopolum para las úlceras gástricas, se consideran los fármacos de elección.
5. La aparición de un síndrome de dolor intenso que no desaparece con la ayuda de recetas caseras. Maalox, ranitidina u omez tomados por la noche ayudarán a aliviar el dolor agudo.
6. En presencia de signos clínicos de sangrado ulcerativo.
7. Cuando se alcanza el período de remisión, la prevención de las úlceras se realiza con medicamentos.

Contraindicaciones al tratamiento médico.

Además de las indicaciones directas, la mayoría de los medicamentos tienen contraindicaciones de uso.

1. Sangrado abundante en el período agudo del proceso ulceroso.
2. Una reacción alérgica pronunciada o la presencia de información anamnésica sobre una alergia pasada al medicamento propuesto.
3. Intolerancia individual a un fármaco o componente en particular. Si aparecen signos de intolerancia, deje de tomar el medicamento inmediatamente y tome carbón activado. A menudo, se producen reacciones alérgicas a los antibióticos: claritromicina, amoxiclav, maalox.
4. Varios medicamentos están contraindicados durante el embarazo y la lactancia.
5. La presencia de una serie de enfermedades concomitantes graves: diabetes mellitus, insuficiencia renal, hepática, infección por VIH.
6. Recientemente vacunado contra una serie de enfermedades infecciosas.
7. Infancia.
8. Infecciones sistémicas: abscesos, flemones, sepsis.

Grupos principales

Los medicamentos para el tratamiento de las úlceras estomacales se dividen en varios grupos amplios. Se diferencian en el mecanismo de acción y el efecto final. En gastroenterología práctica, se acostumbra utilizar estos grupos de fármacos para el tratamiento de úlceras.

1. Medicamentos antibacterianos: claritromicina, amoxiclav para úlceras estomacales, trichopolum, metronidazol.
2. Antiácidos: reducen la acidez del jugo gástrico, protegen las paredes del estómago - Maalox. Parcialmente esta función tiene carbón activado y polisorb.
3. Agentes que bloquean las terminaciones de los receptores de histamina.
4. Medicamentos que suprimen la función de la bomba de protones: omeprazol para las úlceras estomacales.
5. Sustancias medicinales que promueven la regeneración de tejidos, por ejemplo, actovegin, solcoseryl.
6. Los medicamentos que detienen la inflamación y el dolor de estómago son los gastroprotectores.
7. Antiespasmódicos miotrópicos utilizados para eliminar el dolor, verdaderas sustancias analgésicas.
8. Sustancias que reducen la secreción en el estómago: anticolinérgicos y bloqueadores ganglionares.
9. Antieméticos.
10. Esquema triple y esquema cuádruple.
11. Otros medicamentos: polisorb, carbón activado, peróxido de hidrógeno, festal.

antimicrobianos

Los medicamentos antibacterianos tienen como objetivo destruir el microbio Helicobacter pylori en el estómago, el agente causante de la úlcera péptica, la gastritis. En la gran mayoría, la bacteria es responsable del desarrollo de la úlcera péptica.

Por lo general, se prescribe un régimen que incluye varios antibióticos. Los medicamentos se recetan en forma de tabletas para administración oral e inyección. Estos incluyen claritromicina, eritromicina, amoxicilina, amoxiclav, tetraciclina.

Además de los medicamentos anteriores, el régimen de dosificación incluye el medicamento Trichopolum para las úlceras estomacales. La sustancia tiene un efecto antibacteriano y antiprotozoario.

Los antibióticos, como la claritromicina, se recetan para tratar las úlceras y para su prevención. Se debe tener cuidado al prescribir antibióticos, ya que esto conlleva el desarrollo de disbacteriosis y diarrea. El nombramiento de medicamentos se lleva a cabo bajo la supervisión del médico tratante con pruebas de laboratorio periódicas.

antiácidos

El grupo de fármacos se utiliza como agentes antisépticos, envolventes y absorbentes. Protegen la mucosa gástrica de factores agresivos, eliminan toxinas, reducen la actividad del ácido clorhídrico y enzimas que provocan la erosión de la mucosa gástrica y apoyan la respuesta inflamatoria. Los medios son mucho más preferibles que el carbón activado o el polisorb.

Los medicamentos del grupo incluyen tabletas para úlceras estomacales: gastal o bicarbonato de sodio en forma oral. En forma de suspensiones, se prescriben Phosphalugel, Maalox, Almagel. Estos fondos complementan los regímenes terapéuticos para úlceras de duodeno y estómago. En el complejo se prescribe festal para mejorar los procesos de asimilación

Bloqueadores de los receptores de histamina

Se utiliza un grupo de sustancias para bloquear la actividad secretora excesiva de las glándulas en las paredes del estómago. Los medicamentos apagan las células parietales responsables de la producción de ácido clorhídrico y enzimas del jugo gástrico. Hay una disminución en el efecto agresivo del jugo gástrico en las paredes del estómago, disminuye el proceso inflamatorio.

Los bloqueadores de los receptores de histamina tienen varias generaciones. La cimetidina pertenece a la primera generación. Ahora el remedio indicado para las úlceras prácticamente no se usa. Se presenta en el mercado farmacéutico la segunda generación de bloqueadores de los receptores de histamina con Ranitidina, Nizatidina, Famotidina y otros comprimidos para el tratamiento de procesos ulcerativos. Al tomar paracetamol y aspirina, las úlceras estomacales se convierten en una complicación frecuente. Por lo tanto, la ranitidina a menudo se prescribe de forma profiláctica.

Gastroprotectores

Los medios para el tratamiento de úlceras duodenales y úlceras estomacales contienen bismuto y una serie de productos químicos. Los medicamentos tienen un efecto antiinflamatorio pronunciado, reducen el dolor de las úlceras duodenales. No se recomienda tomar analgésicos o paracetamol para fines similares, esto solo puede empeorar la situación.

Los gastroprotectores tienen un efecto antimicrobiano pequeño, aunque menor que, por ejemplo, la claritromicina. Un grupo de sustancias medicinales se usa no solo para el tratamiento de un período agudo de úlceras gástricas o intestinales, sino también con fines profilácticos en el tratamiento de la gastritis.

La prevención de las úlceras estomacales con la ayuda de estos medicamentos se lleva a cabo en la gastritis aguda o crónica. Los más famosos en el grupo de medicamentos para úlceras gástricas y duodenales son Venter, Denol para úlceras gástricas, Sucralfate, Solcoseryl, Misoprostol. Denol es el fármaco de elección cuando el tratamiento con otros fármacos es ineficaz en las úlceras estomacales.

inhibidores de la bomba de protones

Un representante bien conocido es omez para las úlceras de estómago. El nombre internacional de la droga es omeprazol. Otra indicación para el uso de este medicamento fue el tratamiento de úlceras duodenales.

Otros grupos de drogas

La atropina en la úlcera gástrica se usa como antiespasmódico y para reducir la actividad secretora de las células parietales del estómago. El medicamento, junto con el bicarbonato de sodio, forma parte de las tabletas Becarbon para el tratamiento de las úlceras estomacales. El efecto de la droga es similar a la ranitidina. Para mejorar los procesos de digestión en el período subagudo, se prescriben enzimas: festal, mezim, polysorb, maalox.

Según los conceptos modernos, el vínculo principal en la patogenia de la úlcera péptica es el desequilibrio entre los factores de agresión ácido-péptica del contenido gástrico y los elementos protectores de la mucosa gástrica.

El vínculo agresivo de la formación de úlceras incluye:

a) hipersecreción de ácido clorhídrico por aumento de la masa de las células parietales, hiperfunción de la gastrina, trastornos de la regulación nerviosa y humoral;

b) mayor producción de pepsinógeno y pepsina;

c) violación de la función motora del estómago y el duodeno (retraso o, por el contrario, aceleración de la evacuación del estómago).

En los últimos años, Helicobacter pylorus ha sido reconocido como el factor agresivo más importante en la formación de úlceras. Helicobacter pylori) un microorganismo capaz de colonizar la mucosa gástrica y la mucosa duodenal metaplásica.

Varios factores pueden conducir a un debilitamiento de las propiedades protectoras de la membrana mucosa del estómago y el duodeno:

a) una disminución en la producción y / o una violación de la composición cualitativa del moco gástrico (por ejemplo, con abuso de alcohol);

b) una disminución en la secreción de bicarbonatos (con pancreatitis crónica);

c) disminución de la actividad regenerativa de las células epiteliales;

d) deterioro del suministro de sangre a la mucosa gástrica;

e) una disminución en el contenido de prostaglandinas en la pared del estómago (por ejemplo, cuando se toman medicamentos antiinflamatorios no esteroideos).

La variedad de diversos factores patogénicos de la úlcera péptica provocó en un momento la aparición de un gran número de fármacos que actuaban selectivamente, como se suponía originalmente, sobre ciertos mecanismos patogénicos de la enfermedad. Sin embargo, la eficacia de muchos de ellos, como la oxiferriscorbone de sodio, no ha sido confirmada.

En 1990, W. Burget et al. publicaron un metaanálisis de 300 artículos, que establecieron una correlación entre la efectividad de los fármacos antiulcerosos y la duración del mantenimiento del pH elevado en el estómago, logrado con su uso. Los autores llegaron a la conclusión de que las úlceras gástricas y duodenales se cicatrizan en el 100% de los casos, si durante el día es posible mantener el nivel de pH intragástrico > 3 durante unas 18 horas. Por ello, la lista de fármacos antiulcerosos utilizados en el tratamiento de las agudizaciones de la enfermedad para aliviar los síntomas clínicos y lograr la cicatrización del defecto ulcerativo se ha reducido y actualmente incluye 4 grupos de fármacos: antiácidos, anticolinérgicos selectivos, bloqueadores de los receptores H2 de la histamina, proton inhibidores de bomba Un "nicho" separado estaba ocupado por citoprotectores, preparaciones de bismuto, antibióticos y algunos otros medicamentos, para cuyo uso se han formulado indicaciones especiales.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA MODERNA
FÁRMACOS ANTIÚLCERAS

Teniendo en cuenta que la gravedad del efecto antisecretor de los fármacos utilizados con el fin de terapia básica la enfermedad de úlcera péptica (es decir, para el tratamiento de exacerbaciones de enfermedades y mantenimiento), no es lo mismo, desde el punto de vista del uso práctico se pueden dividir en medicamentos de primera y segunda etapa. Es recomendable incluir antiácidos y M-colinolíticos selectivos en el primer grupo, y bloqueadores H 2 e inhibidores de la bomba de protones en el segundo grupo.

Un grupo independiente consiste en medicamentos utilizados para indicaciones especiales: agentes citoprotectores (sucralfato, análogos sintéticos de las prostaglandinas), prescritos principalmente para el tratamiento y prevención de lesiones de la membrana mucosa del estómago y el duodeno causadas por la ingesta de fármacos ulcerogénicos; medicamentos que normalizan la función motora del estómago y el duodeno (antiespasmódicos, procinéticos); agentes antihelicobacter (antibióticos, preparaciones de bismuto) ().

Tabla 1. Clasificación de los fármacos antiulcerosos

Las preparaciones de la terapia básica de la 1ra etapa pueden mantener el nivel de pH intragástrico en un nivel de> 3 durante el día solo por un tiempo relativamente corto, hasta 8-10 horas. Por lo tanto, es recomendable prescribirlos con un curso favorable de úlcera péptica: exacerbaciones raras y cortas, tamaño pequeño de la úlcera, aumento moderado en la producción de ácido y sin complicaciones.

Los preparados de la terapia básica de la 2ª etapa mantienen el nivel de pH intragástrico durante mucho más tiempo, hasta 12-18 horas. Están indicados, en primer lugar, con exacerbaciones frecuentes y prolongadas de la enfermedad, tamaño grande (más de 2 cm de diámetro) de la úlcera, hipersecreción severa de ácido clorhídrico, presencia de complicaciones (incluida la anamnesis), esofagitis erosiva concomitante.

ANTIÁCIDOS

Clasificación

Tradicionalmente, en el grupo de los antiácidos, hay absorbible(bicarbonato de sodio, carbonato de calcio, óxido de magnesio) y no absorbible antiácidos (hidróxido de aluminio, fosfato de aluminio, hidróxido de magnesio, trisilicato de magnesio).

Los antiácidos absorbibles rara vez se utilizan en la práctica clínica, debido a la gran cantidad de reacciones adversas. Al entrar en una reacción de neutralización directa con ácido clorhídrico, estos medicamentos dan un efecto rápido, pero muy breve, después de lo cual el pH intragástrico vuelve a disminuir. El dióxido de carbono resultante provoca eructos e hinchazón, se describe un caso de ruptura gástrica después de tomar una gran cantidad de bicarbonato de sodio. La ingesta de antiácidos absorbibles (en particular, carbonato de calcio) puede conducir a la aparición del fenómeno de "rebote", es decir, un aumento secundario después del efecto alcalinizante inicial en la secreción de ácido clorhídrico. Este fenómeno está asociado tanto a la estimulación de las células productoras de gastrina como a la acción directa de los cationes de calcio sobre las células parietales de la mucosa gástrica.

El bicarbonato de sodio y el carbonato de calcio se absorben casi por completo en el tracto gastrointestinal y cambian el equilibrio ácido-base del cuerpo, lo que lleva al desarrollo de alcalosis (). Si su ingesta va acompañada del uso de una gran cantidad de leche, se puede observar un "síndrome de leche alcalina", que se manifiesta por náuseas, vómitos, sed, dolor de cabeza, poliuria, caries y formación de cálculos renales. Sin embargo, este síndrome ocurre, por regla general, solo cuando se toman dosis muy altas de carbonato de calcio (30-50 g por día), lo cual es extremadamente raro en la práctica clínica.

Arroz. 1.

El bicarbonato de sodio puede afectar negativamente el metabolismo del agua y la sal. Por ejemplo, a una dosis de 2 g, puede retener líquido en la misma medida que 1,5 g de cloruro de sodio. Por lo tanto, en los pacientes, especialmente en los ancianos, puede aparecer edema, puede aumentar la presión arterial y pueden aumentar los signos de insuficiencia cardíaca.

Numerosas deficiencias de los antiácidos absorbibles han hecho que pierdan casi por completo su valor en el tratamiento de las úlceras. Actualmente, cuando se utiliza el término "antiácidos", solo se entienden preparados antiácidos no absorbibles: maalox, phosphalugel, almagel, gastal, etc.

Farmacodinámica

Los antiácidos no absorbibles difieren entre sí en su composición química y actividad. Los aniones de carbonato, bicarbonato, citrato y fosfato se pueden usar para neutralizar el ácido clorhídrico, pero los hidróxidos se usan más comúnmente. La mayoría de los antiácidos modernos también contienen cationes de magnesio y aluminio. Los antiácidos no absorbibles están libres de muchas de las desventajas de los absorbibles. Su acción no se reduce a una simple reacción de neutralización con ácido clorhídrico y, por lo tanto, no se acompaña de la aparición del fenómeno de "rebote", el desarrollo de alcalosis y el síndrome leche-alcalino. Realizan su efecto principalmente adsorbiendo ácido clorhídrico.

La solubilidad del hidróxido de magnesio es muy baja, por lo que el contenido de iones OH - no alcanza concentraciones elevadas. A pesar de esto, el hidróxido de magnesio interactúa activamente con los iones H+ y es el antiácido de acción más rápida. El hidróxido de aluminio también es poco soluble en agua; actúa más lentamente que el hidróxido de magnesio, pero durante más tiempo. Por lo tanto, la combinación de hidróxido de magnesio e hidróxido de aluminio parece ser óptima en términos de lograr un efecto alcalinizante rápido (en pocos minutos) y bastante prolongado (hasta 2-3 horas).

La actividad neutralizante de ácido (KNA) de los antiácidos (expresada en miliequivalentes de ácido clorhídrico neutralizado) varía ampliamente y no es la misma para diferentes antiácidos. Según los datos de los estudios de las propiedades antiácidas de Maalox y Almagel, realizados mediante pHmetría intragástrica, después de tomar dosis estándar de estos medicamentos (15,0 ml de suspensión), el tiempo de inicio de la respuesta del pH después de tomar Maalox fue el doble de corto. como después de tomar Almagel, y el "tiempo alcalino", por el contrario, es el doble de largo. Es decir, Maalox actúa el doble de rápido y durante más tiempo que Almagel.

Los antiácidos no absorbibles tienen otras propiedades positivas. Reducen la actividad proteolítica del jugo gástrico (tanto por adsorción de pepsina como por aumento del pH del medio, por lo que la pepsina se vuelve inactiva), tienen propiedades envolventes, se unen a la lisolecitina y los ácidos biliares, que tienen un efecto adverso sobre la mucosa gástrica.

En los últimos años se han publicado datos sobre el efecto citoprotector de los antiácidos que contienen hidróxido de aluminio, en particular, su capacidad para prevenir, en condiciones experimentales y clínicas, la aparición de lesiones en la mucosa gástrica al tomar etanol y antiinflamatorios no esteroideos. drogas Se encontró que el efecto citoprotector de los antiácidos que contienen aluminio (en particular, Maalox) se debe a un aumento en el contenido de prostaglandinas en la pared del estómago, un aumento en la secreción de bicarbonatos y un aumento en la producción de glicoproteínas del moco gástrico. . Las propiedades citoprotectoras de los antiácidos con estructura de gel pueden estar asociadas con la formación de una película protectora en la superficie del estómago.

También se encontró que los antiácidos pueden unirse al factor de crecimiento epitelial y fijarlo en el área de la úlcera, estimulando así la proliferación celular, la angiogénesis y la regeneración de tejidos. Este hecho es una explicación de por qué, por ejemplo, la calidad de la cicatriz en el sitio de una úlcera es histológicamente mejor después del uso de antiácidos que después del uso de omeprazol.

Anteriormente, los antiácidos se recomendaban en el tratamiento de la úlcera péptica principalmente como fármacos auxiliares, por ejemplo, como complemento de los fármacos antisecretores, y principalmente con fines sintomáticos: para aliviar el dolor y los trastornos dispépticos. En cuanto a la posibilidad de utilizar antiácidos en el tratamiento de la úlcera péptica como fármacos principales, la actitud de muchos gastroenterólogos hasta hace poco era escéptica: por un lado, se creía que estos fármacos eran significativamente inferiores en su eficacia a otros fármacos antiulcerosos, y por otro lado, se ha sugerido que el tratamiento de curso de las agudizaciones de úlcera péptica requiere dosis muy altas de antiácidos y su uso frecuente, lo que crea ciertos problemas para los pacientes.

Sin embargo, los trabajos publicados en los últimos años han permitido reconsiderar este punto de vista. Los resultados de estudios controlados han demostrado de manera convincente que los antiácidos no absorbibles son superiores en eficacia al placebo. Cuando se usó Maalox y otras preparaciones combinadas, se logró la cicatrización de la úlcera duodenal durante 4 semanas en el 70-80 % de los casos, y cuando se usó placebo, solo en el 25-30 %. Además, se encontró que las dosis de antiácidos requeridas para la cicatrización de la úlcera no eran tan altas como se pensaba anteriormente, y que durante el curso de la terapia no hay necesidad de aumentar el KNA diario de los antiácidos por encima de 200-400 mEq.

Los resultados obtenidos son la base para el uso de antiácidos en el tratamiento de las exacerbaciones de la úlcera duodenal y como monoterapia, pero sólo en la enfermedad leve. Una ventaja importante de los antiácidos aquí es que estos medicamentos, cuando se toman una vez, alivian el dolor y los trastornos dispépticos (por ejemplo, acidez estomacal) mucho más rápido que los medicamentos antisecretores (incluidos los bloqueadores H 2 y el omeprazol). Sin embargo, la mayoría de los médicos opinan que en caso de úlcera duodenal de leve a moderada, los antiácidos deben prescribirse en combinación con anticolinérgicos M1. Con grandes úlceras duodenales, así como con el síndrome de Zollinger-Ellison, acompañado de hipersecreción significativa de ácido clorhídrico, los antiácidos deben combinarse con bloqueadores H2.

El uso de mantenimiento a largo plazo de antiácidos para la prevención de las exacerbaciones de la úlcera péptica se justificó por sí solo. Se demostró que Maalox y cimetidina reducen por igual la incidencia de recurrencia de la úlcera duodenal durante un período de tratamiento de 10 meses, con resultados significativamente diferentes a los del placebo. El uso de antiácidos con fines profilácticos evita el uso de bloqueadores H2 durante todo el año. Los antiácidos también son medios indispensables en el desarrollo del síndrome de abstinencia del bloqueador H2.

Con úlcera gástrica, la secreción de ácido clorhídrico generalmente se reduce. Sin embargo, las úlceras rara vez ocurren en el marco de la aclorhidria, por lo que también se justifican los antiácidos. Los resultados del tratamiento antiácido de las úlceras gástricas no son tan claros como los de las úlceras duodenales. Algunos autores señalan la ventaja de los antiácidos sobre el placebo, mientras que otros no. No obstante, la mayoría de los investigadores recomiendan prescribir antiácidos en dosis relativamente pequeñas a pacientes con úlcera gástrica.

A veces, los antiácidos se usan en unidades de cuidados intensivos y unidades de cuidados intensivos para la prevención de las llamadas úlceras de "estrés" (en pacientes con quemaduras graves, lesiones cerebrales traumáticas, después de operaciones abdominales, etc.), pero hay estudios controlados que demuestran la eficacia de los antiácidos. en tales situaciones, no se ha llevado a cabo.

Reacciones adversas

Las reacciones indeseables pueden estar asociadas con cambios en el pH y CBS, así como con las propiedades de los componentes individuales que componen las preparaciones. Un cambio en CBS generalmente se observa con el uso sistemático de antiácidos absorbibles. La reacción adversa más común con el hidróxido de aluminio es el estreñimiento, el hidróxido de magnesio tiene un efecto laxante y puede causar diarrea. Con el uso combinado de estas sustancias (como parte de Maalox, etc.), su efecto indeseable sobre las habilidades motoras se nivela mutuamente.

El término "antiácidos no absorbibles" es algo arbitrario. El aluminio y magnesio incluidos en su composición pueden ser absorbidos en el intestino en cantidades mínimas. Sin embargo, se observa un aumento clínicamente significativo en el nivel de aluminio y magnesio en la sangre solo en pacientes con insuficiencia renal grave, que es la principal y, aparentemente, la única contraindicación grave para la terapia antiácida a largo plazo, ya que en tales casos el aluminio la acumulación puede conducir a encefalopatía y osteomalacia. En pacientes con función renal normal o moderadamente reducida, no se produce un aumento notable en el nivel de aluminio en la sangre durante el tratamiento con antiácidos. Con la ingesta prolongada de hidróxido de aluminio, la absorción de fosfatos en el intestino puede disminuir, lo que a veces se acompaña de hipofosfatemia. Esta complicación ocurre a menudo en pacientes que abusan del alcohol.

Interacciones con la drogas

Los antiácidos alteran la absorción de muchos fármacos del tracto gastrointestinal y, por lo tanto, reducen su biodisponibilidad oral. Esto se manifiesta más claramente en el ejemplo de las benzodiazepinas, AINE (indometacina, etc.), antibióticos (ciprofloxacina, tetraciclina, metronidazol, nitrofurantoína), medicamentos antituberculosos (isoniazida), bloqueadores H2, teofilina, digoxina, quinidina, warfarina, fenitoína, sulfato de hierro (). Para evitar interacciones no deseadas, los antiácidos deben administrarse 2 horas antes o 2 horas después de tomar otros medicamentos.

Tabla 2. Fármacos cuya absorción se reduce cuando se combinan con antiácidos

Formas de liberación y método de aplicación.

Los antiácidos se usan en forma de suspensión, gel y tabletas. Muchos médicos y pacientes prefieren formas líquidas de antiácidos, que son más apetecibles y fáciles de usar. Sin embargo, los estudios han demostrado que no existen diferencias significativas entre estas formas y, además, las formas de tabletas tienen una ventaja en cuanto a la duración de la acción, ya que se evacuan del estómago más lentamente que los antiácidos líquidos.

Los antiácidos generalmente se recetan 4 veces al día, 10-15 ml de suspensión o gel, o 1-2 tabletas. Las tabletas deben masticarse o chuparse, no tragarse enteras. Algunos prospectos de antiácidos recomiendan tomarlos antes de las comidas. Sin embargo, al mismo tiempo, se evacuan muy rápidamente del estómago y, además, su efecto se nivela por las propiedades amortiguadoras del alimento en sí. La mayoría de los gastroenterólogos consideran más razonable tomar antiácidos 1 hora después de las comidas y por la noche. En casos especiales, por ejemplo, con intervalos significativos entre comidas, se puede recomendar una ingesta adicional de antiácidos 3-4 horas después de una comida.

Preparativos

Maalox una combinación de hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio en las siguientes cantidades: en 1 tableta, respectivamente, 400 mg y 400 mg; en 100 ml de suspensión en vial 3,49 y 3,99 g; en suspensión de 15 ml en sobres de 523,5 mg y 598,5 mg. Asigne 1-2 tabletas (mastique o disuelva en la boca) o 15 ml de suspensión (1 sobre o 1 cucharada) 4 veces al día 1 hora después de las comidas y por la noche. Forma de liberación: comprimidos, suspensión en viales de 250 ml y sobres de 15 ml.

fosfalugel contiene 8,8 g de fosfato de aluminio coloidal, gel de pectina y agar-agar en 1 sobre. Asigne 1-2 sobres 4 veces al día 1 hora después de las comidas y al acostarse. Forma de liberación: gel en sobres de 16 g.

Almagel contiene 5 ml de suspensión de 300 mg de hidróxido de aluminio y 100 mg de hidróxido de magnesio. Parte Almagel A Se incluyen adicionalmente anestezin (100 mg por 5 ml de suspensión) y sorbitol (800 mg). Asigne 10-15 ml 4-6 veces al día. Almagel A prescrito solo para el dolor, la duración de su uso no debe exceder los 3-4 días. Forma de liberación: suspensión en viales de 170 y 200 ml.

Muchas otras preparaciones antiácidas combinadas también están disponibles: alugastrin, gastralugel, gastal, gelusil, gelusil-lacquer, compensan, pee-hoo, rennie, tisacid y etc.

COLINOLITICOS SELECTIVOS

El uso de anticolinérgicos como fármacos antiulcerosos se explica por su influencia en los principales eslabones de la patogenia de esta enfermedad. Los colinolíticos reducen la producción de ácido, inhiben la liberación de gastrina, reducen la producción de pepsina, prolongan el efecto de los antiácidos, mejoran las propiedades amortiguadoras de los alimentos y reducen la actividad motora del estómago y el duodeno.

Al mismo tiempo, el uso de fármacos como la atropina, la platifilina y la metacina en el tratamiento de la úlcera péptica es limitado debido al carácter sistémico de su acción anticolinérgica y, en consecuencia, a la alta frecuencia de reacciones adversas. Estos últimos incluyen sequedad de boca, alteración de la acomodación, taquicardia, estreñimiento, retención urinaria, mareos, dolor de cabeza, insomnio.

La atropina y los fármacos similares a la atropina están contraindicados en el glaucoma, el adenoma de próstata y la insuficiencia cardíaca. Su ingesta es indeseable en la insuficiencia cardíaca y el reflujo gastroesofágico, que a menudo acompaña a la úlcera péptica, ya que en tales casos puede aumentar el reflujo inverso del contenido gástrico ácido desde el estómago hacia el esófago. Además, en los últimos años se ha comprobado que la actividad antiulcerosa de los anticolinérgicos tradicionales (no selectivos) es insuficiente. Entonces, por ejemplo, el efecto antisecretor de la platifilina resultó ser débil y el de la atropina fue de corta duración. Por lo tanto, la atropina, la platifilina y la metacina en los últimos años se han vuelto menos utilizadas en el tratamiento de la úlcera péptica. Al mismo tiempo, el fármaco ha encontrado una amplia aplicación en la práctica clínica. pirenzepina (gastrocepina), también bloqueando los receptores colinérgicos, pero por los mecanismos de su acción es significativamente diferente de la atropina y otros anticolinérgicos.

La pirenzepina es un fármaco anticolinérgico selectivo que bloquea selectivamente los receptores colinérgicos predominantemente M1 de las glándulas fúndicas de la mucosa gástrica y no afecta los receptores colinérgicos de las glándulas salivales y bronquiales, el sistema cardiovascular, los tejidos oculares y los músculos lisos en dosis terapéuticas. A pesar de su similitud estructural con los antidepresivos tricíclicos, la pirenzepina no provoca reacciones adversas del sistema nervioso central, ya que, al tener propiedades predominantemente hidrofílicas, no penetra la barrera hematoencefálica.

Farmacodinámica

El mecanismo principal de la acción antiulcerosa de la pirenzepina es la supresión de la secreción de ácido clorhídrico. Cuando se toma por vía oral, el efecto antisecretor máximo se observa después de 2 horas y tiene una duración dependiendo de la dosis tomada de 5 a 12 horas. La secreción nocturna de ácido clorhídrico se inhibe en un 30-50%, la basal en un 40-60% y la pentagastrina estimula la secreción en un 30-40%. La pirenzepina suprime la producción basal y estimulada de pepsina, pero no afecta la secreción de gastrina y otros péptidos gastrointestinales (somatostatina, neurotensina, secretina).

La pirenzepina enlentece algo la evacuación del estómago, pero, a diferencia de los anticolinérgicos no selectivos, cuando se toma por vía oral en dosis terapéuticas medias, no reduce el tono del esfínter esofágico inferior. Con la administración intravenosa del fármaco, disminuyen el tono del esfínter y el peristaltismo del esófago.

La eficacia de la pirenzepina en el tratamiento de la úlcera péptica se atribuyó inicialmente a su actividad antisecretora. Sin embargo, trabajos posteriores demostraron que el fármaco tiene un efecto citoprotector, es decir, la capacidad de aumentar las propiedades protectoras de la mucosa gástrica. Este efecto está asociado en cierta medida con la capacidad de expandir los vasos sanguíneos del estómago y aumentar la formación de moco.

Farmacocinética

La biodisponibilidad cuando se toma por vía oral con el estómago vacío promedia el 25%. La comida lo reduce al 10-20%. La concentración máxima del fármaco en el suero sanguíneo se desarrolla de 2 a 3 horas después de la administración oral y de 20 a 30 minutos después de la administración intramuscular. Sólo alrededor del 10% del fármaco se metaboliza en el hígado. La excreción se lleva a cabo principalmente a través de los intestinos y en menor medida a través de los riñones. Vida media 11 horas.

Eficacia clínica e indicaciones de uso

En los últimos años, se han publicado muchos trabajos que atestiguan la eficacia bastante alta de la pirenzepina en el tratamiento de las exacerbaciones de las úlceras gástricas y duodenales. Se notó, en particular, la capacidad de la droga para detener rápidamente el dolor y los trastornos dispépticos. La pirenzepina no tuvo efectos hepatotóxicos y nefrotóxicos y fue eficaz en pacientes con las llamadas úlceras "hepatogénicas", generalmente resistentes al tratamiento, en pacientes con insuficiencia renal crónica, en ancianos. Hay informes del uso exitoso del medicamento en el tratamiento de lesiones erosivas y ulcerosas de la mucosa gástrica causadas por el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

En general, el uso de pirenzepina a dosis de 100-150 mg al día permite la cicatrización de las úlceras duodenales en 4 semanas en el 70-78% de los pacientes. El medicamento se puede usar para prevenir la aparición de úlceras por "estrés", así como para la terapia preventiva.

Reacciones adversas

La pirenzepina es generalmente bien tolerada. A veces hay sequedad de boca, trastornos de la acomodación, con menos frecuencia: estreñimiento, taquicardia, dolores de cabeza. La frecuencia de su aparición se correlaciona claramente con la dosis. Entonces, cuando se prescriben dosis terapéuticas medias (100 mg por día), se produce sequedad de boca en el 7-13% de los pacientes y alteración de la acomodación en el 1-4% de los pacientes. A dosis más altas (150 mg por día), la frecuencia de estas reacciones adversas aumenta al 13-16 % y al 5-6 %, respectivamente. En la mayoría de los casos, las reacciones adversas son leves y no requieren la suspensión del medicamento.

La pirenzepina generalmente no causa un aumento de la presión intraocular, trastornos de la micción y reacciones adversas del sistema cardiovascular. Sin embargo, con glaucoma, adenoma de próstata y tendencia a la taquicardia, el medicamento debe administrarse con precaución.

Interacciones con la drogas

La pirenzepina reduce el efecto estimulante del alcohol y la cafeína sobre la secreción gástrica. El nombramiento simultáneo de pirenzepina y bloqueadores H 2 conduce a la potenciación de la acción antisecretora, que puede usarse en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison.

Dosis y métodos de aplicación.

Con exacerbación de úlcera péptica 50 mg 2 veces al día (mañana y tarde) media hora antes de las comidas. La duración del curso suele ser de 4-6 semanas. Con terapia de mantenimiento 50 mg diarios.

Por vía intravenosa o intramuscular con síndrome de dolor muy persistente (por ejemplo, en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison) 10 mg 2-3 veces al día. La administración intravenosa se realiza lentamente en un chorro o (mejor) por goteo.

Forma de liberación

Tabletas de 25 y 50 mg; ampollas de 10 mg/2 ml.

BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE HISTAMINA H2

Los bloqueadores H 2 , que se han utilizado en la práctica clínica desde mediados de los años 70, se encuentran actualmente entre los fármacos antiulcerosos más comunes. Se conocen varias generaciones de estos fármacos. Después cimetidina fueron sintetizados secuencialmente ranitidina, famotidina, y un poco mas tarde nizatidina Y roxatidina.

Farmacodinámica

El principal efecto de los bloqueadores H 2 es antisecretor: debido al bloqueo competitivo de los receptores de histamina H 2 en la mucosa gástrica, suprimen la producción de ácido clorhídrico. Esta es la razón de su alta actividad antiulcerosa. Los fármacos de nueva generación son superiores a la cimetidina en el grado de supresión de la secreción nocturna y diaria total de ácido clorhídrico, así como en la duración del efecto antisecretor ().

Tabla 3 Farmacodinamia comparativa de bloqueadores H2

Además de inhibir la secreción de ácido clorhídrico, los bloqueadores H 2 tienen otros efectos. Suprimen la producción basal y estimulada de pepsina, aumentan la producción de moco gástrico y bicarbonatos, mejoran la síntesis de prostaglandinas en la pared del estómago y mejoran la microcirculación en la mucosa. En los últimos años se ha demostrado que los bloqueadores H 2 inhiben la desgranulación de los mastocitos, reducen el contenido de histamina en la zona periulcerosa y aumentan el número de células epiteliales sintetizadoras de ADN, estimulando así los procesos reparativos.

Farmacocinética

Cuando se toman por vía oral, los bloqueadores H 2 se absorben bien en el intestino delgado proximal y alcanzan concentraciones sanguíneas máximas en 30 a 60 minutos. La biodisponibilidad de cimetidina es 60-80%, ranitidina 50-60%, famotidina 30-50%, nizatidina 70%, roxatidina 90-100%. La excreción de fármacos se lleva a cabo a través de los riñones, con un 50-90% de la dosis inalterada. La vida media de cimetidina, ranitidina y nizatidina es de 2 horas, famotidina 3,5 horas, roxatidina 6 horas.

Eficacia clínica e indicaciones de uso

15 años de experiencia en el uso de bloqueadores H2 han demostrado de forma convincente su alta eficacia. Después de su introducción en la práctica clínica, el número de intervenciones quirúrgicas para la enfermedad de úlcera péptica en muchos países se redujo entre 6 y 8 veces.

Cuando se usan bloqueadores H 2 durante 2 semanas, el dolor en la región epigástrica y los trastornos dispépticos desaparecen en el 56-58% de los pacientes con exacerbación de úlceras gástricas y duodenales. Después de 4 semanas de tratamiento, la cicatrización de las úlceras duodenales se logra en el 75-83% de los pacientes, después de 6 semanas, en el 90-95% de los pacientes. Las úlceras gástricas se curan un poco más lentamente (como con otras drogas): la frecuencia de su cicatrización después de 6 semanas 60-65%, después de 8 semanas 85-90%.

Los estudios aleatorizados multicéntricos comparativos han demostrado que la eficacia de las dosis dobles y únicas de cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina es aproximadamente la misma. Al comparar generaciones individuales de bloqueadores H 2 , cabe señalar que aunque la ranitidina y la famotidina son superiores a la cimetidina en la actividad antisecretora, no se han obtenido pruebas convincentes de su mayor eficacia clínica. La principal ventaja de este último es una mejor tolerancia por parte de los pacientes. La nizatidina y la roxatidina no tienen ninguna ventaja particular sobre la ranitidina y la famotidina y, por lo tanto, no se han utilizado ampliamente.

Para el tratamiento de lesiones ulcerosas del estómago y el duodeno en pacientes con Zollinger-Ellison H 2 -los bloqueadores se prescriben en dosis muy altas (4-10 veces más que el promedio terapéutico), con sangrado ulceroso por vía parenteral.

Los bloqueadores H 2 se utilizan para la terapia antirrecaída, para el tratamiento y la prevención de lesiones erosivas y ulcerativas del estómago y el duodeno causadas por la ingesta de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, así como úlceras de "estrés".

Reacciones adversas

Característica principalmente para cimetidina:

• El efecto antiandrogénico, observado con el uso a largo plazo (especialmente en dosis altas), se manifiesta por un aumento en el nivel de prolactina en la sangre, la aparición de galactorrea y amenorrea, una disminución en el número de espermatozoides, la progresión de la ginecomastia y impotencia;
• hepatotoxicidad: deterioro del flujo sanguíneo hepático, aumento de los niveles de transaminasas en la sangre, en casos raros, hepatitis aguda;
• al penetrar la barrera hematoencefálica, la droga causa trastornos cerebrales (especialmente en los ancianos): dolores de cabeza, ansiedad, fatiga, fiebre (debido al efecto de la droga en los centros de termorregulación hipotalámicos), depresión, alucinaciones, confusión, a veces coma;
• hematotoxicidad: neutropenia, trombocitopenia;
• cardiotoxicidad: síndrome del seno enfermo, alteraciones del ritmo;
• nefrotoxicidad: aumento de los niveles de creatinina sérica.

Los bloqueadores H 2 de las generaciones posteriores ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina se toleran mucho mejor. No tienen efectos antiandrogénicos y hepatotóxicos, no penetran la barrera hematoencefálica y no provocan trastornos neuropsiquiátricos. Cuando se usan, solo se pueden notar trastornos dispépticos (estreñimiento, diarrea, flatulencia) y reacciones alérgicas (principalmente en forma de urticaria), que son relativamente raras (1-2%).

Con el uso prolongado de bloqueadores H 2 (más de 8 semanas), especialmente en dosis altas, se debe tener en cuenta el potencial de desarrollo de hipergastrinemia con hiperplasia subsiguiente de células enterocromafines en la mucosa gástrica.

Con la cancelación abrupta de los bloqueadores H 2, especialmente la cimetidina, es posible el desarrollo de un "síndrome de rebote", acompañado de reacciones hipersecretoras secundarias.

Interacciones con la drogas

La cimetidina es uno de los inhibidores más potentes del sistema microsomal del citocromo P-450 en el hígado. Por lo tanto, ralentiza el metabolismo y aumenta la concentración en la sangre de una serie de fármacos: teofilina, diazepam, propranolol, fenobarbital, anticoagulantes indirectos y otros. La inhibición débil del citocromo P-450 por ranitidina no tiene importancia clínica. Otros bloqueadores H 2 no tienen ese efecto en absoluto.

Los bloqueadores H 2 pueden reducir la absorción de ketoconazol, que depende de la presencia de ácido clorhídrico en el estómago.

cimetidina(altramet, histodil, neutronorm, primamet, tagamet) con una exacerbación de una úlcera, generalmente se prescriben 200 mg 3 veces al día antes de las comidas y 400 mg por la noche (1000 mg por día). En insuficiencia renal, la dosis se reduce a 400-800 mg por día. La dosis de mantenimiento es de 400 mg por la noche. Con sangrado ulceroso por vía intramuscular o intravenosa, 200 mg 8-10 veces al día. Disponible en comprimidos de 200 y 400 mg, ampollas de 200 mg/2 ml.

ranitidina(zantac, raniberl, ranisan, gistak, ulcodin) se usa en una dosis terapéutica de 150 mg 2 veces al día (mañana y tarde) o 300 mg por la noche. Dosis de mantenimiento 150 mg por la noche. En caso de insuficiencia renal crónica, la dosis terapéutica se reduce a 150 mg, manteniéndose en 75 mg por día. Para hemorragias por vía intramuscular o intravenosa, 50 mg cada 6-8 horas. Disponible en comprimidos de 150 y 300 mg, ampollas de 50 mg/2 ml.

famotidina(gastrosidina, kvamatel, lecedil, ulfamida) se prescriben 20 mg 2 veces al día o 40 mg al acostarse. Dosis de mantenimiento 20 mg por la noche. Con insuficiencia renal crónica, la dosis terapéutica se reduce a 20 mg por día o se aumentan los intervalos entre dosis (hasta 36-48 horas). Por vía intravenosa 20 mg cada 12 horas (por 5-10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio). Disponible en comprimidos de 20 y 40 mg, ampollas de 20 mg.

nizatidina(óxido) 150 mg 2 veces al día o 300 mg por la noche. Dosis de mantenimiento 150 mg por día. Con insuficiencia renal crónica 150 mg por día o cada dos días. Para el sangrado goteo intravenoso durante mucho tiempo a razón de 10 mg/hora o 100 mg durante 15 minutos. 3 veces al día. Disponible en cápsulas de 150 y 300 mg, viales de 100 mg/4 ml.

roxatidina(Roxan) 75 mg 2 veces al día o 150 mg por la noche, con terapia de mantenimiento 75 mg por día. Con insuficiencia renal crónica 75 mg 1 vez al día o cada dos días. Disponible en comprimidos de 150 mg.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) ocupan un lugar central entre los fármacos antiulcerosos. Esto se debe, en primer lugar, a que son significativamente superiores a otros fármacos en cuanto a actividad antisecretora (y, en consecuencia, en cuanto a eficacia clínica). En segundo lugar, los IBP crean un entorno favorable para la acción antihelicobacter de los agentes antibacterianos y, por lo tanto, se incluyen como un componente integral en la mayoría de los esquemas para la erradicación de la helicobacter pilórica. De los medicamentos de este grupo, la clínica está usando actualmente omeprazol, así como menos conocidos en nuestro país, pero muy utilizados en el exterior, pantoprazol Y lansoprazol.

Farmacodinámica

La inhibición de la bomba de protones (ácido) se logra mediante la inhibición de H + K ± -ATPasa de las células parietales. El efecto antisecretor en este caso no se realiza bloqueando ningún receptor (H 2 -histamínico, M-colinérgico) involucrado en la regulación de la secreción gástrica, sino afectando directamente la síntesis de ácido clorhídrico. El funcionamiento de la bomba de ácido es la etapa final de las transformaciones bioquímicas dentro de la célula parietal, cuyo resultado es la producción de ácido clorhídrico (). Al influir en esta etapa, los IBP provocan la máxima inhibición de la formación de ácido.

Arroz. 2.

Los IBP inicialmente no tienen actividad biológica. Pero, al ser bases débiles por naturaleza química, se acumulan en los túbulos secretores de las células parietales, donde, bajo la influencia del ácido clorhídrico, se convierten en derivados de sulfenamida, que forman enlaces disulfuro covalentes con la cisteína H + K ± ATPasa, inhibiendo esta enzima. Para restaurar la secreción, la célula parietal se ve obligada a sintetizar una nueva proteína enzimática, lo que lleva unas 18 horas.

La alta eficacia terapéutica de los IBP se debe a su pronunciada actividad antisecretora, que es de 2 a 10 veces mayor que la de los bloqueadores H2. Cuando se toma una dosis terapéutica promedio una vez al día (independientemente de la hora del día), la secreción de ácido gástrico durante el día se suprime en un 80-98 %, mientras que cuando se toman bloqueadores H2, se suprime en un 55-70 %. Como tales, los IBP son actualmente los únicos fármacos capaces de mantener el pH intragástrico por encima de 3 durante más de 18 horas y, por lo tanto, cumplen los requisitos de Burget para los agentes antiulcerosos ideales.

Los PPI no tienen un efecto directo sobre la producción de pepsina y moco gástrico, pero de acuerdo con la ley de "retroalimentación" aumentan (1.6-4 veces) el nivel de gastrina en el suero, que se normaliza rápidamente después de suspender el tratamiento.

Farmacocinética

Cuando se toman por vía oral, los PPI de la bomba de protones, al entrar en el ambiente ácido del jugo gástrico, pueden convertirse prematuramente en sulfenamidas, que se absorben mal en el intestino. Por lo tanto, se utilizan en cápsulas resistentes a la acción del jugo gástrico. La biodisponibilidad de omeprazol en esta forma de dosificación es de aproximadamente 65%, pantoprazol 77%, para lansoprazol es variable. Los fármacos se metabolizan rápidamente en el hígado, se excretan a través de los riñones (omeprazol, pantoprazol) y el tracto gastrointestinal (lansoprazol). Vida media de eliminación de omeprazol 60 minutos, pantoprazol 80-90 minutos, lansoprazol 90-120 minutos. En enfermedades del hígado y los riñones, estos valores no cambian significativamente.

Eficacia clínica e indicaciones de uso

Estudios multicéntricos y metaanalíticos han confirmado la mayor eficacia de los IBP en el tratamiento de las exacerbaciones de la úlcera péptica en comparación con los bloqueadores H 2 . Así, en 2 semanas se consigue la remisión clínica (desaparición del dolor y trastornos dispépticos) en el 72% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 66% con úlcera de estómago. En el 69% de los pacientes, una úlcera duodenal se cicatriza al mismo tiempo. Después de 4 semanas, ya se observa la curación de las úlceras duodenales en el 93-100% de los pacientes. Las úlceras gástricas curan después de 4 y 8 semanas, en promedio, en el 73 % y el 91 % de los pacientes, respectivamente.

Una indicación especial para el uso de IBP son las úlceras gastroduodenales resistentes a la terapia con bloqueadores H2. Esta resistencia ocurre en el 5-15% de los pacientes que reciben bloqueadores H2. Con 4 semanas de uso de IBP, las úlceras duodenales curan en el 87% y las úlceras gástricas en el 80% de estos pacientes, luego de 8 semanas en el 98 y el 94% de los pacientes, respectivamente.

Con úlceras difíciles de curar, que se localizan con mayor frecuencia en el estómago, se observa un aumento en el efecto al duplicar la dosis. La frecuencia de cicatrización después de 4 semanas aumenta al 80% y después de 8 semanas hasta el 96%.

Los IBP también se utilizan para la terapia antirrecaída de la úlcera péptica, para el tratamiento de las lesiones ulcerativas causadas por los AINE. En las úlceras gastroduodenales en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison, los IBP se prescriben en dosis 3-4 veces superiores a las terapéuticas medias.

Como ya se mencionó, los IBP se incluyen en muchos regímenes de terapia contra Helicobacter.

Reacciones adversas

El perfil de seguridad de los IBP para tratamientos cortos (hasta 3 meses) es muy alto. Más a menudo, se notan dolor de cabeza (2-3%), fatiga (2%), mareos (1%), diarrea (2%), estreñimiento (1% de los pacientes). En casos raros, reacciones alérgicas en forma de erupción cutánea o broncoespasmo. Con la administración intravenosa de omeprazol se han descrito casos aislados de deficiencia visual y auditiva.

Con la ingesta continua a largo plazo (especialmente durante varios años) de IBP en dosis altas (40 mg de omeprazol, 80 mg de pantoprazol, 60 mg de lansoprazol), se produce hipergastrinemia, progresa la gastritis atrófica, a veces hiperplasia nodular de las células enterocromafines del estómago. mucosa La necesidad de uso a largo plazo de tales dosis generalmente es solo en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison y en esofagitis erosiva-ulcerosa severa.

Interacciones con la drogas

El omeprazol y el lansoprazol inhiben moderadamente el citocromo P-450 en el hígado y, como resultado, ralentizan la eliminación de ciertos medicamentos: diazepam, warfarina, fenoína. Al mismo tiempo, no se altera el metabolismo de la cafeína, la teofilina, el propranolol y la quinidina. Pantoprazol prácticamente no tiene efecto sobre el citocromo P-450.

Dosis y formas de liberación de fármacos.

omeprazol(losek, omeprol, omez) generalmente se administra por vía oral a una dosis de 20 mg 1 vez al día por la mañana con el estómago vacío. Con úlceras difíciles de curar, así como durante la terapia anti-Helicobacter 20 mg 2 veces al día. Con la terapia de mantenimiento, la dosis se reduce a 10 mg por día. Con sangrado ulceroso, con úlceras por "estrés": goteo intravenoso de 42,6 mg de omeprazol sódico (correspondientes a 40 mg de omeprazol) en 100 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% o solución de glucosa al 5%. Disponible en cápsulas de 10 y 20 mg, en viales de 42,6 mg de omeprazol sódico.

pantoprazol 40 mg por vía oral una vez al día antes del desayuno. Con terapia anti-helicobacter 80 mg por día. Goteo intravenoso de 45,1 mg de pantoprazol sódico (correspondientes a 40 mg de pantoprazol) en solución isotónica de cloruro de sodio. Producido en cápsulas de 40 mg, viales de 45,1 mg de pantoprazol sódico.

lansoprazol(lanzap) 30 mg por vía oral una vez al día (mañana o noche). Con terapia anti-helicobacter 60 mg por día. Disponible en cápsulas de 30 mg.

CITOPROTECTORES

Los citoprotectores incluyen fármacos que aumentan las propiedades protectoras de la mucosa gástrica y su resistencia a la acción de diversos factores ulcerogénicos (principalmente AINE). Este grupo incluye análogos sintéticos de prostaglandinas ( misoprostol), sucralfato y preparaciones de bismuto. Sin embargo, el efecto antiulceroso de estos últimos actualmente se asocia principalmente a la actividad anti-helicobacter, por lo que se comentan en el capítulo correspondiente.

misoprostol

El misoprostol (cytotec) es un análogo sintético de la prostaglandina E 1 .

Farmacodinámica

El medicamento estimula la producción de glicoproteínas del moco gástrico, mejora el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica y aumenta la secreción de bicarbonatos. También tiene una actividad antisecretora bastante alta, suprimiendo la producción de ácido clorhídrico basal y estimulado de manera dependiente de la dosis. Sin embargo, se ha establecido que el misoprostol exhibe actividad antiulcerosa en dosis insuficientes para suprimir la secreción de ácido.

Farmacocinética

Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal. La concentración máxima en suero sanguíneo se alcanza en 15 minutos. Cuando se toma con una comida que contiene una gran cantidad de grasa, la absorción se ralentiza. Desesterificado, se convierte en ácido misoprostólico, que luego sufre el metabolismo característico de las prostaglandinas y los ácidos grasos. Vida media del misoprostol 30 minutos. Con insuficiencia renal crónica, la concentración sanguínea máxima y la vida media aumentan ligeramente.

Eficacia clínica e indicaciones de uso

El misoprostol es bastante eficaz en el tratamiento de las exacerbaciones de la úlcera péptica: en 4 semanas, el 76-85% de los pacientes con úlceras duodenales curan, y después de 8 semanas en el 51-62% de los pacientes con úlceras gástricas.

Sin embargo, actualmente las indicaciones para su uso se limitan al tratamiento y prevención de las lesiones ulcerosas y erosivas gastroduodenales causadas por los AINE, ya que uno de los principales mecanismos de su acción ulcerogénica es la supresión de la síntesis de prostaglandinas endógenas en la pared del estómago. En términos de efectividad en estos casos, es superior a los bloqueadores H 2 > y es aproximadamente equivalente al omeprazol. Cuando se administra junto con AINE, el misoprostol reduce la incidencia de úlceras gástricas del 7 al 11 % al 2 al 4 %, y de úlceras duodenales del 4 al 9 % al 0,2 al 1,4 %. Al mismo tiempo, el riesgo de desarrollar sangrado ulceroso también se reduce significativamente. El misoprostol, prescrito para el tratamiento de las úlceras gastroduodenales médicas, permite que la mayoría de los pacientes logren su curación sin interrumpir los AINE.

Reacciones adversas

Hay trastornos dispépticos, dolor abdominal tipo cólico, erupciones en la piel. Muy a menudo (en 11-33% de los pacientes), se desarrolla diarrea debido al aumento de la motilidad intestinal. Por lo general, es leve y generalmente se resuelve en unos pocos días.

El misoprostol aumenta el tono del miometrio, lo que provoca dolor en la parte inferior del abdomen y secreción sanguinolenta de la vagina. Por lo tanto, solo se puede tomar a partir de 2-3 días después de la menstruación. El medicamento está contraindicado en el embarazo.

Dosis y formas de liberación.

En el interior, 200 mcg 4 veces al día (3 veces al día después de las comidas y por la noche) durante todo el período de toma de AINE. Con insuficiencia renal crónica grave, la dosis se reduce 2 veces. Disponible en tabletas de 200 mcg. Incluido en la droga artroteka(tabletas: diclofenaco sódico 50 mg, misoprostol 200 mcg), que se prescribe 1 tableta 2-3 veces al día para pacientes con artritis reumatoide u osteoartritis.

sucralfato

El sucralfato (Alsukral, Venter, Sucramal, Sucrafil) es la principal sal de aluminio del sulfato de sacarosa. Es insoluble en agua y, cuando se toma por vía oral, casi no se absorbe en el tracto gastrointestinal.

Farmacodinámica

En el ambiente ácido del estómago, se disocia en hidróxido de aluminio y sulfato de hidrógeno de sacarosa. A pesar de la formación de hidróxido de aluminio, el sucralfato tiene una actividad antiácida muy débil, utilizando solo el 10% de sus propiedades neutralizadoras de ácido potenciales. El hidrogenosulfato de sacarosa forma un complejo con masas necróticas en la zona de la úlcera, que persiste durante unas 3 horas y crea una barrera a la acción del ácido clorhídrico, la pepsina y los ácidos biliares.

Debilita la absorción de fosfatos en el intestino.

Eficacia clínica e indicaciones de uso

La frecuencia de cicatrización de úlceras gástricas y duodenales mientras se toma sucralfato alcanza el 70-80%. Sin embargo, en la actualidad no se utiliza para la terapia de curso de las exacerbaciones de la úlcera péptica, donde ha dado paso a fármacos antisecretores más potentes, sino principalmente para la prevención y el tratamiento de las úlceras gastroduodenales causadas por la toma de fármacos ulcerogénicos.

Se puede usar para prevenir el sangrado por estrés en pacientes con lesiones graves y quemaduras. Al mismo tiempo, como muestran estudios controlados, el riesgo de desarrollar neumonía nosocomial es menor que con el uso de antiácidos, ya que el sucralfato, a diferencia de estos últimos, no provoca un aumento del pH del contenido gástrico y la multiplicación asociada de gram -bacterias negativas en el estómago.

También se utiliza para las lesiones erosivas y ulcerativas del estómago provocadas por la ingesta de grandes cantidades de alimentos picantes o alcohol, pero no existe evidencia clínica objetiva de su eficacia en tales situaciones.

Una indicación específica para el uso de sucralfato es la hiperfosfatemia en pacientes con uremia que se encuentran en diálisis.

Reacciones adversas

Los más comunes son el estreñimiento (en 2-4% de los pacientes); menos común mareos, urticaria. Se debe tener cuidado al usar el medicamento en pacientes con insuficiencia renal grave.

Interacciones con la drogas

El sucralfato reduce la absorción de muchos fármacos en el tracto gastrointestinal (tetraciclinas, fluoroquinolonas, bloqueadores H 2 , digoxina, teofilinas de acción prolongada), por lo que los intervalos entre sus dosis deben ser de al menos 2 horas.

Los antiácidos, al reducir la acidez en el estómago, reducen el grado de disociación del sucralfato y debilitan su actividad, por lo que deben usarse al menos 30 minutos antes o no antes de los 30 minutos después de tomar sucralfato.

Dosis y formas de liberación.

Dentro de 1 g 3 veces al día 0,5-1 hora antes de las comidas (o 2 horas después de las comidas) y por la noche. Otra opción 2 g 2 veces al día. Disponible en comprimidos de 1 g, en sobres que contienen 1 g de sucralfato en gránulos. Los comprimidos se pueden tragar enteros con agua o, como los gránulos, se pueden mezclar en medio vaso de agua y beber.

MEDICAMENTOS ANTIHELICOBATE

antibióticos

De la gran cantidad de antibióticos utilizados anteriormente para la erradicación H. pylori, actualmente quedan amoxicilina, claritromicina, tetraciclina y nitroimidazoles.

amoxicilina(Flemoxin Solutab) Penicilina semisintética con un amplio espectro de actividad. Estable en el ambiente ácido del estómago, bien absorbido en los intestinos. La biodisponibilidad es de alrededor del 94%. Parcialmente metabolizado en el hígado, excretado por los riñones (60-80% sin cambios). Vida media 1-1.5 horas.

La amoxicilina es muy activa. in vitro contra H. pylori Sin embargo, en pacientes con úlcera péptica, tiene un efecto antihelicobacter solo en combinación con fármacos antisecretores, principalmente con inhibidores de la bomba de protones, que potencian su actividad bactericida. Cuando se combina con derivados de nitroimidazol, la amoxicilina previene el desarrollo de resistencia H. pylori a estas drogas.

Cuando se realiza una terapia de erradicación contra Helicobacter, se prescribe amoxicilina 0,5 g 3-4 veces al día o 1,0 g 2 veces al día.

claritromicina(klacid) macrólido semisintético de 14 mer. Por actividad contra H. pylori supera a otros macrólidos y derivados de nitroimidazol. Acción antihelicobacter de la claritromicina in vitro potencia la amoxicilina. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Se metaboliza en el hígado para formar 14-hidroxiclaritromicina, que también tiene un efecto antibacteriano. Se excreta a través de los riñones y los intestinos. Vida media 3-7 horas.

En combinación con medicamentos antisecretores (omeprazol, ranitidina), derivados de nitroimidazol, amoxicilina, preparaciones de bismuto, la claritromicina exhibe un efecto antihelicobacter pronunciado y se incluye en los principales esquemas de terapia de erradicación. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que se puede observar resistencia en el 5-10% de los pacientes. H. pylori a la claritromicina.

Se prescribe 0,25 o 0,5 g 2 veces al día, en algunos esquemas 0,5 g 3 veces al día. Disponible en comprimidos de 0,25 g.

Han aparecido datos sobre la posibilidad de incluir algunos otros macrólidos (roxitromicina, azitromicina) en las pautas de tratamiento anti-Helicobacter.

tetraciclina tiene un amplio espectro de actividad. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal cuando se toma con el estómago vacío, se excreta a través de los riñones y los intestinos. La vida media es de aproximadamente 8 horas.

La tetraciclina fue uno de los primeros antibióticos que se utilizó para erradicar Helicobacter pylori como parte de la combinación triple "clásica". Actualmente se considera como un componente de un régimen de respaldo de terapia cuádruple, utilizado cuando los regímenes de tratamiento tradicionales son ineficaces. En los esquemas de terapia anti-Helicobacter, la tetraciclina se prescribe en una dosis diaria de 2,0 g.

A nitroimidazolam incluyen metronidazol y tinidazol. Empíricamente, comenzaron a usarse para las úlceras pépticas incluso antes de que se descubriera. H. pylori, porque se creía que estos fármacos estimulaban los procesos de regeneración en la mucosa gástrica.

Los nitroimidazoles se absorben bien cuando se toman por vía oral. Metabolizado en el hígado, excretado a través de los riñones ya través de los intestinos.

Se utilizan como parte de muchos esquemas de erradicación, aunque un problema grave, como se descubrió recientemente, es la resistencia de los microorganismos a los nitroimidazoles, que ocurre en el 30 % en los países desarrollados, y en los países en desarrollo en casi el 70-80 % de los pacientes. . El desarrollo de resistencia se debe al uso generalizado ya menudo no controlado de nitroimidazoles para el tratamiento de infecciones intestinales y urogenitales. Sin embargo, los nitroimidazoles conservan su lugar en los regímenes de terapia contra Helicobacter. Esto se debe en parte a que, al tener una alta actividad contra la flora anaeróbica, cuando se prescriben en combinación con otro antibiótico, reducen el riesgo de desarrollar colitis pseudomembranosa.

metronidazol(trichopolum, flagyl, efloran) se prescribe 0,25 g 4 veces al día o 0,5 g 2 veces al día. Disponible en comprimidos de 0,25 g.

tinidazol(Fazizhin), que tiene una vida media más larga, se aplica a 0,5 g 2 veces al día. Disponible en comprimidos de 0,5 g.

Preparaciones de bismuto

Los preparados de bismuto fueron ampliamente utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica en el siglo pasado. Entonces se hizo hincapié en las propiedades astringentes y antisépticas del bismuto. Después de identificar el papel H. pylori se demostró que las preparaciones de bismuto tienen un efecto anti-helicobacter pronunciado, que es de naturaleza bactericida. Al depositarse en la superficie de las células bacterianas, las partículas de bismuto penetran en su citoplasma, lo que provoca daños estructurales y la muerte de los microorganismos.

Actualmente, las preparaciones de bismuto se utilizan en el tratamiento de la úlcera péptica en forma de un curso corto como parte de varios esquemas para la erradicación de Helicobacter pylori.

Cuando se usan preparaciones de bismuto, pueden ocurrir trastornos dispépticos (náuseas, diarrea), reacciones alérgicas (erupción cutánea). Hay que recordar la aparición de un color oscuro de las heces, debido a la formación de sulfuro de bismuto. Al tomar dosis normales de preparaciones de bismuto, su nivel en la sangre aumenta muy levemente. Los síntomas de sobredosis e intoxicación solo se pueden observar en pacientes con insuficiencia renal crónica con dosis altas a largo plazo (durante varios meses).

subcitrato de bismuto(de-nol, ventrisol, tribimol) dicitrato de bismuto tripotásico coloidal, que en el ambiente ácido del estómago forma una película protectora en la superficie de las úlceras que impide la acción del ácido clorhídrico y la pepsina. Favorece la formación de moco, estimula la secreción de bicarbonatos y la síntesis de prostaglandinas en la pared del estómago.

Anteriormente, el subcitrato de bismuto se prescribía en ciclos de 4 semanas como fármaco antiulceroso independiente. Actualmente se utiliza como componente del régimen clásico de triple erradicación y del régimen de respaldo de cuádruple terapia. Se prescribe 120 mg 4 veces al día. Disponible en comprimidos de 120 mg.

Bismofalk fármaco combinado. Disponible en comprimidos, cada uno de los cuales contiene 50 mg de galato de bismuto básico y 100 mg de nitrato de bismuto básico. Se prescribe 2 tabletas 3 veces al día antes de las comidas.

Citrato de bismuto de ranitidina(piloride) combina las propiedades antisecretoras de los bloqueadores H 2 y la acción bactericida del bismuto. Suprime la producción basal y estimulada de ácido clorhídrico y tiene un efecto antihelicobacter. Uno de los objetivos de la creación del fármaco era reducir el número total de tabletas que los pacientes con úlcera péptica se ven obligados a tomar diariamente durante el curso de la terapia de erradicación. El citrato de ranitidina y bismuto se prescribe en combinación con un antibiótico (amoxicilina o claritromicina) 400 mg 2 veces al día durante 2 semanas, después de lo cual se continúa el tratamiento solo con citrato de ranitidina y bismuto durante otras 2 semanas hasta que la úlcera esté completamente curada. Disponible en comprimidos de 400 mg.

LECCIÓN 7 FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE ÚLCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES

El tratamiento de la úlcera péptica de estómago y duodeno sigue siendo un problema urgente de gastroenterología, debido a la prevalencia de la enfermedad. Así, entre la población europea, la tasa de incidencia alcanza el 5% (del 0,1-0,3% en Europa Occidental al 1,5-5% en Rusia); dentro de un año, si no se trata, hasta el 60% de las úlceras reaparecen. Los siguientes factores influyen en la incidencia de UPP:

Socioeconómico y demográfico (los residentes de la ciudad tienen más probabilidades de enfermarse);

Los residentes de países desarrollados tienen más probabilidades de enfermarse;

La población de las regiones del norte está enferma con mayor frecuencia. Factores de riesgo para el desarrollo de UP:

Género masculino;

grupo sanguíneo 0 (I);

Baja función formadora de ácido del estómago;

De fumar;

Estrés.

El proceso de ulceración puede considerarse como un desequilibrio entre los factores agresivos y protectores (Esquema 7.1).

En este caso, no solo se produce una violación de la proporción de los componentes principales del jugo gástrico (Tabla 7.1), sino también un cambio en las fases de la secreción gástrica. Como regla general, en pacientes con PU, la secreción basal es la más alterada, el aumento máximo se observa de 0 a 4 horas.

Tabla 7.1.Los principales componentes del jugo gástrico.

El final de la mesa. 7.1

Fases de la secreción gástrica

1. Basales.

2. Estimulado.

2.1. Cefálica (cerebro, neurorreflejo).

2.2. Gástrico (neurohumoral).

2.3. Intestinal.

En el complejo de medidas terapéuticas (quirúrgicas, terapéuticas, preventivas), uno de los lugares principales pertenece a la farmacoterapia de la UPP, incluido el uso de medicamentos antiulcerosos básicos en combinación con la terapia anti-Helicobacter de erradicación (AHT), así como agentes auxiliares. .

Clasificación de medicamentos para el tratamiento de la úlcera péptica.

I. Fondos básicos (que afectan principalmente a los factores de agresión)

1. Antiácidos.

2. Fármacos antisecretores.

2.1. Bloqueadores de histamina H 2 (H 2 -GB).

2.2. Inhibidores de la bomba de protones (IBP).

2.3. M 1 -anticolinérgicos selectivos (M 1 -HB).

2.4. drogas de diferentes grupos.

II. Medios auxiliares (que afectan principalmente a los factores protectores)

1. Gastroprotectores.

2. Estimuladores de regeneración específicos de tejido.

tercero Medios de terapia antihelicobacter.

1. Antibióticos.

2. Agentes antimicrobianos sintéticos.

3. Fármacos antisecretores.

Esquema 7.1.Factores de agresión y defensa en la formación de una úlcera péptica

Principales objetivos de la farmacoterapia de la úlcera péptica

Alivio de los síntomas de exacerbación de la enfermedad (óptimamente dentro de 3-4 días).

Consiguiendo una rápida cicatrización de la úlcera (preferiblemente en un plazo de 14-28 días).

Prevención de la recurrencia de la enfermedad (con la ayuda de ACT, que reduce la frecuencia de las recaídas durante el año entre 10 y 15 veces).

En general, se acepta que las úlceras gástricas y duodenales se cicatrizan en el 100% de los casos si el pH intragástrico se puede mantener por encima de 3,0 durante unas 18 horas al día. Para la curación de un defecto de úlcera en la esofagitis por reflujo, un valor de pH > 4,0 es fundamental. La erradicación de HP tiene éxito a pH intragástrico > 5,0 (se crean las peores condiciones para las bacterias y mejores para realizar el efecto de los antibióticos).

El tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales es básicamente el mismo, pero en relación con las úlceras mediagástricas, siempre debe estar presente el estado de alerta oncológico, ya que las úlceras de esta localización suelen ser malignas. La terapia PUD incluye antiácidos y fármacos antisecretores (Tabla 7.2), cuyos principales puntos de aplicación se muestran en el Esquema 7.2. Cuanto mayor sea la severidad del curso de la UPP, se deben prescribir fármacos antisecretores más potentes, ya que existe una relación directa entre el grado de supresión de la secreción y la tasa de cicatrización de las úlceras.

Esquema 7.2.Puntos de aplicación de fármacos antisecretores y antiácidos:

N / s M-HB - M-anticolinérgicos no selectivos; P - receptor; G - gastrina; PgE 2 - prostaglandina E 2; GR - receptor de histamina; O - receptor de opiáceos; PL-C - fosfolipasa C; AC - adenilato ciclasa; PC - proteína quinasa; CA - anhidrasa carbónica; PPI - inhibidores de la bomba de protones; SDH - succinato deshidrogenasa; SSTR - receptor de somatostatina

Criterios para la eficacia de la terapia antiulcerosa en curso

Criterios endoscópicos (frecuencia y velocidad de cicatrización).

La presencia del síndrome de dolor y su gravedad.

Necesidad de agentes antiulcerosos adicionales (p. ej., frecuencia de uso de antiácidos).

7.1. MEDICAMENTOS BÁSICOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA

Antiácidos:

Reabsorbible (absorbido):

Bicarbonato de sodio (NaHCO 3).

Carbonato de calcio precipitado (CaCO 3) - Calcimax. No reabsorbible (no absorbible):

Monopreparados:

Algeldrate (hidróxido de aluminio, Al (OH) 3) - Rokzhel, hidróxido de aluminio.

Rivofarm.

Carbaldrato (sal sódica de carbonato de dihidroxialuminio) - Alugastrin, Compensan.

Magaldrat (aluminato de hidróxido de magnesio) - Magalfil, Magaldrat.

Simaldrato (trismetasilicato de aluminio y magnesio (en forma de hidrato)) - Gelusil.

Diamante (silicato de aluminio hidratado) - Almasilato de megalac.

Hidrotalcita (carbonato de aluminio y magnesio) - Rutacid, Tisacid.

Fosfato de aluminio (Al 2 (PO 3) 3) - Phosphalugel, Alfogel.

Óxido de magnesio (MgO).

Carbonato de magnesio básico (Mg (OH) 2 4MgCO 3 H 2 O). Conjunto:

1. Hidróxido de aluminio + hidróxido de magnesio:

Maalox (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio).

Almagel (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, D-sorbitol).

Almagel-A (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, D-sorbitol, benzocaína).

Daigin (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, dimeticona, carboximetilcelulosa sódica).

Alprogel (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, simeticona).

Anacid compositum (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, oxetacina).

2. Hidróxido de aluminio + hidróxido de magnesio + trisilicato de magnesio:

Gestide (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, trisilicato de magnesio, simeticona).

3. Hidróxido de aluminio + hidróxido de magnesio + carbonato de magnesio.

Gastal (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, carbonato de magnesio).

4. Hidróxido de aluminio + hidróxido de magnesio + carbonato de calcio:

Di Gel (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, carbonato de calcio).

5. Hidróxido de aluminio + óxido de aluminio + óxido de magnesio + carbonato de magnesio:

Regla RH (hidróxido de aluminio, óxido de aluminio, óxido de magnesio, carbonato de magnesio).

6. Hidróxido de aluminio + clorhidrato de magnesio:

Alumag (hidróxido de aluminio, clorhidrato de magnesio).

7. Carbonato de magnesio + carbonato de calcio:

Rennie (carbonato de magnesio básico, carbonato de calcio precipitado).

8. Carbonato de magnesio + carbonato de calcio + bicarbonato de sodio:

Kalmagin (carbonato de magnesio básico, carbonato de calcio precipitado, bicarbonato de sodio).

Mezclado:

Alcid (subnitrato de bismuto, carbonato de sodio, bicarbonato de sodio, hidróxido de aluminio).

Alcid-B (nitrato de bismuto básico, carbonato de sodio básico, hidróxido de aluminio, extractos de regaliz, manzanilla, corteza de espino cerval, frutos de cilantro e hinojo).

Vikalin (nitrato de bismuto básico, carbonato de magnesio básico, bicarbonato de sodio, rizoma de cálamo, corteza de espino cerval, rutina, kellin).

Vikair (Roter) (nitrato de bismuto básico, carbonato de magnesio básico, bicarbonato de sodio, rizoma de cálamo, corteza de espino cerval).

Los antiácidos son uno de los primeros grupos de fármacos en ser reconocidos como fármacos antiulcerosos. Hasta ahora, los medicamentos de este grupo se usan ampliamente en el tratamiento de la UPP. Su acción terapéutica está asociada a las siguientes propiedades farmacológicas:

1. El efecto antiácido, que es el principal de los fármacos de este grupo, puede considerarse neutralizante de ácido (si 1 molécula de antiácido neutraliza 1 molécula de HCl) o absorbente de ácido (si 1 molécula de antiácido neutraliza más de 1 molécula de HCl). Al mismo tiempo, todas las drogas de este grupo neutralizan solo el HCl ya liberado, sin afectar su secreción. La química de la acción neutralizante de los antiácidos se presenta en la Tabla. 7.3.

Tabla 7.3.Química de la acción neutralizante de los antiácidos.

La actividad ácido-neutralizante (KNA) de los antiácidos se expresa en miliequivalentes (mEq), que es equivalente a la cantidad de ácido clorhídrico 1N, que se titula a pH 3,5 con una determinada dosis del fármaco durante un tiempo determinado (normalmente 10-15 minutos). El KNA de los antiácidos se considera bajo si es inferior a 200 mEq/día; medio, si su indicador se encuentra en el rango de 200-400 meq/día, y alto con KNA más de 400 meq/día. Cabe señalar que un aumento en el efecto neutralizador de ácido de más de 600 meq / día no aumenta el efecto antiácido.

Lo óptimo para los antiácidos es KNA ~200 mEq/día, lo que permite lograr cicatrización de hasta el 75% de las úlceras después de 4 semanas de uso del fármaco. Con un aumento de KNA en el rango de 200-600 meq/día, se produce un aumento en la cicatrización solo del 10%, y un aumento posterior de KNA incluso se acompaña de una disminución en la frecuencia de cicatrización. En mesa. 7.4 presenta una descripción comparativa del KNA de algunos principios activos que componen los antiácidos, y en la tabla. 7.5 - diversas preparaciones comerciales a base de ellos.

Tabla 7.4.Actividad neutralizadora de ácidos de varias sustancias activas que componen los antiácidos

Tabla 7.5.Actividad neutralizadora de ácidos de algunos antiácidos comerciales

Así, bajo la acción de los antiácidos, se produce un aumento del pH en el estómago, acompañado de una disminución de la formación de una serie de enzimas proteolíticas y una disminución de la acción de los factores agresivos. Además, la alcalinización del contenido gástrico aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, lo que puede ser importante, por ejemplo, en el reflujo gastroesofágico.

La velocidad de aparición del efecto antiácido está determinada por la velocidad de disolución del fármaco. Por lo tanto, el bicarbonato de sodio y el hidróxido de magnesio se disuelven en el estómago con bastante facilidad, proporcionando un rápido desarrollo del efecto amortiguador. El hidróxido de aluminio y el carbonato de calcio se disuelven lentamente, por lo que la neutralización pronunciada del ácido gástrico comienza después de unos 10 minutos. Las suspensiones tienden a disolverse más rápido que las tabletas o los polvos.

La duración de la acción antiácida depende de cuánto tiempo permanezca el fármaco en el estómago. Cuando se toman con el estómago vacío, los antiácidos se evacuan rápidamente y su duración de acción no supera los 20-40 minutos. Si el estómago contiene comida, la evacuación se ralentiza significativamente, por lo que el antiácido que se toma después de una comida permanece más tiempo en el estómago. Por lo tanto, un antiácido que se toma 1 hora después de una comida conserva su efecto neutralizador de ácido durante unas 3 horas. El bicarbonato de sodio y el hidróxido de magnesio tienen la duración más corta del efecto neutralizador.

acción, e hidróxido de aluminio y carbonato de calcio - el más grande. Los antiácidos que contienen una combinación de aluminio y magnesio se caracterizan por una duración de acción promedio.

acción adsorbente. Este efecto es más pronunciado en los antiácidos combinados que contienen Al y está prácticamente ausente en los fármacos reabsorbibles. La adsorción de pepsinógeno y pepsina, ácidos biliares, lisolecitina, toxinas y bacterias conduce a una disminución de la actividad proteolítica del jugo gástrico y una disminución del efecto dañino de varios otros factores de agresión.

Aumenta las propiedades protectoras de la mucosa (efecto gastroprotector). No depende de la capacidad neutralizadora de ácidos de los antiácidos y es más característico de los fármacos que contienen Bi y Mg. Bajo su influencia, hay un ligero aumento en la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras y vasoactivas, así como la unión del factor de crecimiento epitelial con su fijación en el área de la úlcera. Como resultado, esto estimula la proliferación y diferenciación normal de las células, el desarrollo de colaterales vasculares y la regeneración de tejidos, lo que, por supuesto, afecta la calidad de la cicatriz emergente en el sitio de la úlcera. Los fármacos que contienen Al, Bi y Mg son capaces de aumentar la formación de moco y fucoglucoproteínas, lo que aumenta aún más la resistencia de la mucosa gástrica a la acción de los factores de agresión.

Acción envolvente y/o astringente (para preparados Bi). Se caracteriza por una disminución en el contacto de los factores agresivos del ambiente gástrico con la pared del órgano y se acompaña de un aumento en la protección de la membrana mucosa contra la acción de los factores agresivos, un aumento en su resistencia.

Débil acción antiinflamatoria. En mayor medida, es inherente a los antiácidos que contienen Bi y Mg y le permite reducir un poco la gravedad de los procesos inflamatorios en la membrana mucosa.

Requisitos para un antiácido ideal

Alta actividad neutralizante y adsorbente de ácidos.

Mantenga el pH intragástrico en el rango de 3.0-5.0.

Rápido inicio de acción y efecto duradero.

Sin hipersecreción secundaria.

Sin producción de gas.

Ausencia de efectos secundarios sistémicos y violaciones de CBS asociadas con la absorción de cationes.

Buenas propiedades organolépticas.

Estabilidad de almacenamiento a largo plazo.

Precio aceptable.

Indicaciones generales para el uso de antiácidos: úlcera gástrica y duodenal, esofagitis por reflujo, hernia de hiato. Estos fármacos pueden utilizarse con éxito en el postratamiento de la úlcera péptica para consolidar la remisión, tratar sus formas leves y aliviar los síntomas episódicos si se ha erradicado la HP.

Las tácticas modernas de uso de medicamentos en este grupo dan preferencia incondicional a los antiácidos combinados, especialmente a los medicamentos con un KNA promedio y una duración de acción suficiente, entre los cuales la combinación de hidróxido de aluminio / hidróxido de magnesio y magaldrato se puede distinguir como la más exitosa. Los medicamentos reabsorbibles conservan un uso muy limitado solo como un medio de alivio rápido y único del dolor y la acidez estomacal, ya que tienen una amplia gama de efectos secundarios. Las dosis de bicarbonato de sodio y carbonato de calcio en este caso son de 0,25-1,0 g.

Los antiácidos mixtos se diferencian de las preparaciones combinadas por la introducción adicional de sales de bismuto y extractos de plantas en la formulación. El subnitrato de bismuto o nitrato básico incluido en su composición tiene efecto astringente y antibacteriano; la acción antiséptica y antiinflamatoria es inherente a la manzanilla y el hinojo; el polvo de rizoma de cálamo mejora la digestión; el regaliz tiene un efecto gastroprotector; el polvo de corteza de espino cerval da un efecto laxante; la rutina y el kellin proporcionan un efecto antiinflamatorio; además, kellin tiene un efecto antiespasmódico. Actualmente, los fármacos de este grupo han perdido terreno en gran medida frente a los antiácidos combinados. Sin embargo, a veces se usan en combinación con tabletas de antiácidos combinados. Las dosis promedio son 2 tabletas 4 veces al día y por la noche.

En el tratamiento de la PU, los antiácidos se combinan bien con otros medicamentos antisecretores, que pueden acelerar significativamente el alivio del dolor y los trastornos dispépticos. Con una terapia racional con medicamentos de este grupo, después de 2-3 días, hay una disminución significativa del dolor, la acidez estomacal y la motilidad gastrointestinal se normaliza.

Al usar antiácidos, debe tenerse en cuenta que: - los medicamentos deben tomarse durante el período de cese de la acción tamponante de los alimentos en el punto máximo de secreción gástrica (aproximadamente 1 hora después de comer);

Es necesario reponer el equivalente de antiácido después de la evacuación del contenido gástrico (3 horas después de comer). Hay que tener en cuenta que el efecto neutralizante de los antiácidos tomados después de las comidas es más prolongado que cuando se toman antes de las comidas;

Administración obligatoria del fármaco al acostarse: para suprimir la secreción nocturna durante una exacerbación de la enfermedad ulcerosa, es necesario tomar un antiácido cada 1-2 horas (de 2 a 4 semanas) seguido de la administración en el período interdigestivo;

La frecuencia de toma del fármaco es más importante que la dosis;

Además, es necesario tener en cuenta el "perfil" individual del dolor, cronometrando la ingesta de medicamentos en el momento de su aparición;

Los antiácidos en forma de gel, por regla general, son superiores a las formas de medicamentos en tabletas en términos de KNA y duración de la acción.

Dependiendo de la localización de la úlcera, los regímenes de tratamiento estándar pueden sufrir algunos cambios (Tablas 7.6, 7.7).

Tabla 7.6.Características del nombramiento de antiácidos según la localización de la úlcera.

Con signos pronunciados de hiperacidez (acidez estomacal insoportable, eructos agrios, alto nivel de secreción basal), se recomienda tomar adicionalmente 5 ml de antiácido 20-30 minutos antes de las comidas.

Tabla 7.7.Características del nombramiento de antiácidos según el tipo de secreción.

La conveniencia de prescribir antiácidos para acidez baja y normal es dudosa, aunque a veces se recomienda su uso 10-15 minutos antes o durante las comidas.

La principal desventaja de la mayoría de los esquemas recomendados es el desarrollo de efectos secundarios en pacientes con el uso de antiácidos. La mayoría de las veces proceden en forma de trastornos dispépticos. En este caso, para la corrección, puede intentar usar el efecto multidireccional en las heces de los antiácidos que contienen Mg (causa diarrea) o Al (causa estreñimiento). Otro inconveniente de estos fármacos es la necesidad de su uso frecuente (más de 4 veces al día), lo que reduce la adherencia de los pacientes al tratamiento. Tampoco debe prescribir medicamentos que contengan hidróxido de aluminio y magnesio durante cursos prolongados, ya que en este caso aumenta significativamente el riesgo de desarrollar trastornos de la función de evacuación del tracto gastrointestinal y encefalopatía.

Efectos secundarios de los antiácidos

final de la mesa

A pesar de la eficacia bastante alta de los antiácidos combinados modernos y de los datos que han aparecido en los últimos años de que en monoterapia su eficacia en el tratamiento de la úlcera es del 70-75%, todavía es recomendable considerar esta clase de fármacos como fármacos antiulcerosos adicionales.

Fármacos antisecretores

Bloqueadores de histamina H 2

I generación:

Cimetidina (Tagamet).

Yo generación:

Ranitidina (Zantac).

Nizatidina (Axid).

Roxatidina (Roxan).

tercero generación:

Famotidina (Kvamatel). Conjunto:

Citrato de ranitidina y bismuto (Pyloride).

Los bloqueadores de histamina H 2 (H 2 -GB) inhiben de forma competitiva la acción de la histamina sobre los receptores de histamina H 2 de las células parietales y principales, suprimiendo la secreción basal y estimulada (fig. 7.1). En este caso, hay una disminución en la producción de HC1 y pepsinógeno sin una disminución concomitante en la formación de moco y bicarbonatos. La producción de gastrina está ligeramente suprimida, la inhibición pronunciada solo es posible con dosis altas y un tratamiento a largo plazo. Bajo la influencia de algo de H 2 -HB (ranitidina, famotidina), aumenta la formación de prostaglandina (Pg) E 2 en la membrana mucosa del estómago y el duodeno, lo que media su acción citoprotectora e indirecta.

efecto reparador. Además, se muestra la capacidad de la ranitidina para aumentar el tono del esfínter esofágico inferior, lo que es especialmente importante para la eliminación de la acidez estomacal.

Los representantes de las tres generaciones de H 2 -HB tienen un efecto antioxidante directo, tanto por el bloqueo de la formación de ácido hipoclórico y radical hidroxilo, como por el aumento de la actividad de la superóxido dismutasa, la enzima antioxidante más importante. Es posible que estos efectos, combinados con un pronunciado efecto antisecretor, puedan ayudar a reducir el daño a la mucosa gastrointestinal en la enfermedad de úlcera péptica.

Un lugar especial lo ocupa la ranitidina-citrato de bismuto (piloruro), que es un complejo formado por ranitidina, bismuto trivalente y citrato en una proporción ponderal de 81:64:55. En el estómago, el fármaco se disocia en componentes separados: la ranitidina bloquea los receptores de histamina H 2 de las células parietales del estómago, el citrato de bismuto tiene un efecto astringente y gastroprotector sobre la mucosa gástrica y un efecto bactericida contra Helicobacter pylori. El fármaco encontró su uso predominante en los regímenes de terapia anti-Helicobacter.

Las principales diferencias entre las generaciones de H 2 -GB se presentan en la Tabla. 7.8, 7.9.

Tabla 7.8.Algunas diferencias entre generaciones de bloqueadores de histamina H2

Tabla 7.9.Farmacodinamia comparativa de bloqueadores de histamina H 2

Fin de la tabla 7.9

Cuando se toman por vía oral, los medicamentos tienen una biodisponibilidad bastante alta, independientemente de la ingesta de alimentos. La concentración máxima en la sangre se establece después de aproximadamente 1-3 horas.Un indicador importante de la eficacia del fármaco es su concentración IC 50 en la sangre, en la que la producción de ácido estimulada se reduce en un 50%. Entonces, para la famotidina, es casi 1,5 órdenes de magnitud menor que para la cimetidina.

El H2-HB se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta en una cantidad significativa (hasta un 50-60 %) por los riñones sin cambios (especialmente después de la administración intravenosa) tanto por filtración como por el mecanismo de secreción tubular activa, lo que requiere un ajuste de la dosis de medicamentos en caso de deterioro de la función riñones.

Las características de la farmacocinética de medicamentos de diferentes generaciones se presentan en la tabla. 7.10 y 7.11.

Tabla 7.10.Esquema de ajuste de dosis de H 2 -histaminolíticos en caso de deterioro de la función renal

El aclaramiento de creatinina se puede determinar aproximadamente por su concentración en el suero sanguíneo (Tabla 7.12).

Mesa 7.11. Farmacocinética de varios bloqueadores de histamina H 2

Tabla 7.12.Dependencia del aclaramiento de creatinina de su concentración en suero sanguíneo

Indicaciones para el uso de bloqueadores de histamina H 2

La comparación de la acción de varios esquemas y dosis de fármacos (en dosis equivalentes) no mostró diferencias significativas en su eficacia clínica. En promedio, la frecuencia de curación de las úlceras pépticas durante un período de 4 a 6 semanas cuando se prescribe H 2 -GB es aproximadamente 2 veces mayor que este indicador cuando se prescribe un placebo, con mediagastric su efectividad es algo menor. En el tratamiento de la UPP en la mayoría de los pacientes, es suficiente tomar H 2 -GB 1 vez al día (por la noche) (Tabla 7.13). En pacientes con síndrome de dolor severo, la dosis se puede dividir en dos tomas (mañana-noche).

Tabla 7.13.Dosis y frecuencia de uso de bloqueadores de histamina H 2 para diversas patologías del tracto gastrointestinal.

El final de la mesa. 7.13

También se muestra una eficacia similar de H2-GB en relación con las úlceras inducidas por NSAID. En dosis estándar, estos medicamentos pueden prevenir la ulceración duodenal, pero la prevención exitosa de las úlceras gástricas generalmente requiere duplicar la dosis del medicamento (por ejemplo, famotidina a 80 mg / día). Al mismo tiempo, el H2-HB es más eficaz que los antiácidos y los gastroprotectores (sucralfato, misoprostol), pero notablemente inferior a los inhibidores de la bomba de protones.

Las afecciones que se acompañan de una hiperacidez más pronunciada (esofagitis por reflujo, síndrome de Zollinger-Ellison) requieren un aumento de la dosis o de la frecuencia de prescripción de fármacos (v. tabla 7.13). Por lo tanto, en pacientes con esofagitis por reflujo, la ingesta frecuente de H 2 -HB tiene una efectividad cercana a la acción de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y es comparable a la monoterapia con cisaprida (para esofagitis leve). H 2 -GB puede reducir significativamente la acidez estomacal, aunque los signos endoscópicos de esofagitis desaparecen solo en el 60% de los pacientes, incluso después de 12 semanas de tratamiento.

Terapia antisecretora de H 2 -HB a largo plazo en esta patología, aunque conduce a una mejoría en el bienestar y curación de las erosiones esofágicas, sin embargo, en el futuro, después de 6-12 meses, independientemente de

del fármaco utilizado inicialmente, la recurrencia de la enfermedad se produce en el 36-82% de los pacientes en ausencia de terapia de mantenimiento. Después de la interrupción de la terapia antisecretora, los síntomas pueden reaparecer ya dentro del primer día y las erosiones en el esófago aparecen dentro de los 10 a 30 días, lo que requiere una terapia de mantenimiento a largo plazo.

En el síndrome de Zollinger-Ellison, 3-4 veces la ingesta del fármaco debería proporcionar una producción de ácido a un nivel de 10 meq/h (pH de aproximadamente 4,0) (Tabla 7.14). Sin embargo, incluso en este caso, la efectividad de la terapia fluctúa en un nivel de 50-70%, lo que puede requerir el reemplazo de H 2 -HB con PPI.

Tabla 7.14.Bloqueadores de histamina H2 en el tratamiento de úlceras en el síndrome de Zollinger-Ellison

Un elemento importante del uso de H2-GB es su uso en terapia compleja para hemorragia ulcerosa. En este caso, es preferible la vía parenteral de administración del fármaco, que proporciona un aumento rápido y bastante estable del pH (véase el cuadro 7.13). Si la terapia con medicamentos no detiene el sangrado dentro de las 48 horas, entonces se usa el tratamiento quirúrgico.

Un área especial de aplicación de H 2 -HB en UP es la terapia de mantenimiento, en la que estos medicamentos a veces pueden ser más preferibles que, por ejemplo, los IBP (ya que no causan hipergastrinemia severa). Por lo tanto, una dosis única de H2-HB por la noche a la mitad de la dosis terapéutica promedio se usa con éxito para prevenir la recurrencia de la UPP, reducir el riesgo de resangrado y aliviar los síntomas de hiperacidez. En este caso, durante el año, solo el 20% de los pacientes desarrollan síntomas de una agudización, frente al 60-70% de los pacientes que no reciben tratamiento. Es posible aumentar la eficacia del tratamiento contra las recaídas mediante la realización de una terapia contra Helicobacter.

Las principales indicaciones de la terapia antiulcerosa de mantenimiento

Aunque la eficacia clínica de H 2 -HB es bastante alta, existe un grupo de pacientes (11-25% de todos los pacientes con UPP) resistentes a este grupo de fármacos. Entre las principales causas de la refractariedad (Gustavsson J., 1992):

Secreción gástrica máxima alta;

Supresión farmacológica insuficiente de la secreción gástrica (especialmente nocturna);

Ciertas características estructurales de la propia úlcera (gran tamaño, forma lineal, ubicación cerca del canal pilórico);

Género masculino (especialmente personas mayores con un largo historial de úlceras);

De fumar;

Uso prolongado o no controlado de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE);

infección por HP;

Baja adherencia al tratamiento.

En este caso, un aumento en la dosis (o la duración del tratamiento), un cambio a IBP puede tener algún efecto.

La frecuencia y la gravedad de los efectos secundarios causados ​​​​por H 2 -GB son generalmente bajas: cuando se usa cimetidina, es 3.2%, ranitidina - 2.7%, famotidina - 1.3%.

Efectos secundarios de los bloqueadores de histamina H2

Además, los fármacos de este grupo tienen una serie de interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas con otros fármacos. Se deben principalmente a la capacidad de algunos H 2 -HB para inhibir el sistema del citocromo P-450 en el hígado o al reducir la secreción activa de fármacos.

riñones, lo que conduce a un aumento en la concentración de drogas en la sangre. Las principales interacciones medicamentosas H 2 -GB se presentan en la tabla. 7.15.

Tabla 7.15.Las principales interacciones farmacocinéticas de los bloqueadores de histamina H 2

Debido al importante efecto antisecretor de H 2 -HB, pueden afectar la absorción de fármacos dependiente del pH al cambiar su ionización. Por lo tanto, la cimetidina reduce la absorción de preparados de ketoconazol, antipirina, clorpromazina y hierro. Con el nombramiento simultáneo de otros medicamentos con H 2 -GB, se recomienda prescribirlos 1-2 horas antes de tomar H 2 -GB.

La absorción del propio H 2 -HB se reduce al 30% cuando se toma junto con antiácidos que contienen aluminio o sucralfato, por lo que se recomienda utilizar antiácidos 2 horas después del H 2 -HB. Sin embargo, este modo de administración puede reducir ligeramente la eficacia del sucralfato.

H 2 -GB es un grupo de fármacos ampliamente recetados que se utilizan en muchas áreas de la gastroenterología debido a su alta seguridad y favorable relación precio/efectividad. Uno de los mejores H2-HB puede llamarse famotidina, que tiene una serie de ventajas en comparación con otros medicamentos de este grupo:

La actividad más alta.

Una duración bastante larga.

El número mínimo de efectos secundarios y la mayor seguridad en el uso a largo plazo.

Falta de interacción con el sistema del citocromo P-450.

La presencia de formas de dosificación para uso oral y parenteral.

Costo relativamente bajo.

inhibidores de la bomba de protones

Omeprazol (Losek).

Pantoprazol (Controloc).

Rabeprazol (Pariet).

Lansoprazol (Lanzap).

Esomeprazol (Nexium). Conjunto:

Pylobact (omeprazol + claritromicina + tinidazol).

Zegeride (omeprazol + bicarbonato de sodio).

Uno de los principales grupos de fármacos antisecretores son los inhibidores de la bomba de protones (IBP). Después de ingresar al cuerpo, al ser bases débiles, se acumulan en el ambiente ácido de los túbulos secretores de la célula parietal en estrecha proximidad con la K + / H "-ATPasa (bomba de protones), que asegura el intercambio de protones por iones de potasio ubicados en el espacio extracelular Hay IBP, que son derivados de bencimidazol, a pH< 3,0 протонируются и превращаются в тетрациклический сульфенамид, переходя из пролекарства в активную форму. При более высоких значениях рН (около 3,5-7,4) этот процесс замедляется.

La sulfenamida es una molécula cargada y por tanto no penetra en las membranas celulares, permaneciendo en el interior de los túbulos secretores de la célula parietal. Aquí, irreversiblemente (con la excepción de lansoprazol) se une covalentemente a los grupos sulfhidrilo de K + / H "-ATPasa, lo que bloquea completamente su trabajo (ver Esquema 7.2).

Después de la ingestión de drogas, su efecto antisecretor se desarrolla dentro de aproximadamente 1 hora y alcanza un máximo después de 2 horas.La duración del efecto antisecretor está determinada por la tasa de renovación de las bombas de protones: aproximadamente la mitad de ellas se actualizan en 30-48 horas. Cuando se toman los IBP por primera vez, el efecto antisecretor no es máximo, ya que no todas las moléculas de K+/H”-ATPasa

se encuentran en estado activo. Con una cita de curso, el efecto aumenta dentro de los 4 días, estabilizándose en el quinto día (la producción de HC1 se suprime en más del 95%), es decir, se desarrolla el fenómeno de la acumulación funcional (acumulación del efecto de la droga, y no el activo). sustancia misma).

En consecuencia, la restauración de la enzima después de la suspensión del medicamento también ocurre después de 4-5 días, lo que evita el desarrollo del fenómeno de "retroceso". Por lo tanto, los inhibidores de la bomba de protones proporcionan una supresión activa, potente y duradera de la producción de ácido.

Dado que la formación de la forma activa de PPI requiere un ambiente ácido, la eficacia óptima del medicamento se observa cuando se toma 30 minutos antes de las comidas. Se observa un efecto menos permanente cuando se toma con el estómago vacío por la noche y cuando se combina con otros agentes antisecretores. Por lo tanto, se recomienda el nombramiento de medicamentos por la mañana, antes de las comidas, 1 vez al día.

Dado que los IBP se caracterizan por un inicio de acción relativamente lento (no antes de 30-60 minutos), no son adecuados para la terapia a demanda (para el alivio del dolor, acidez estomacal), con la posible excepción del rabeprazol, cuyo efecto inhibidor comienza a manifestarse después de 5 min. Para tal terapia, es más conveniente usar antiácidos modernos o formas solubles de H 2 -HB (el efecto se manifiesta dentro de 1 a 6 minutos).

Un intento de crear un PPI con un inicio de acción rápido fue la creación de una combinación de omeprazol (20-40 mg) con bicarbonato de sodio (1100 mg), el medicamento Zegeride. El rápido desarrollo del efecto en este caso lo proporciona el bicarbonato de sodio, y el mantenimiento lo proporciona el omeprazol.

La farmacocinética de los PPI tiene características similares (Tabla 7.16). La absorción de fármacos (la gran mayoría de los cuales son ópticamente activos) ocurre en el intestino delgado, luego de lo cual ingresan al hígado, donde son metabolizados por isoenzimas del sistema citocromo P-450 (CYP2C19 y CYP3A4) con la formación de metabolitos inactivos (efecto “primer paso”). En la población humana existen tres grupos de personas con diferentes metabolismos de PPI debido a mutaciones en el gen que codifica CYP2C19: 1) homocigotos con metabolismo intensivo, 2) heterocigotos con metabolismo intermedio y 3) homocigotos con bajo índice metabólico. Entonces, la vida media de la droga en el primer grupo es de aproximadamente 1 hora, y en el tercero, de 2 a 10 horas.

Tabla 7.16.Farmacocinética de varios inhibidores de la bomba de protones

En términos de metabolismo, el esomeprazol difiere significativamente de otros IBP, que es un producto de la síntesis estereoselectiva y es el isómero S del omeprazol (Tabla 7.16).

Tabla 7.17.Diferencias en el metabolismo de los isómeros R y S del omeprazol

Como resultado, el esomeprazol tiene un aclaramiento casi 3 veces menor (en comparación con el omeprazol y el isómero R), lo que determina su mayor biodisponibilidad, ya que está menos sujeto al efecto de "primer paso". Además, comparado con omeprazol, esomeprazol reduce más pronunciadamente la producción de ácido.

Los IBP se excretan principalmente en la orina (hasta un 80 %) en forma de metabolitos inactivos, por lo que no es necesario un ajuste significativo de la dosis en caso de insuficiencia renal. Pero en caso de insuficiencia hepática, la eliminación de medicamentos puede disminuir drásticamente (lo que requiere el nombramiento de media dosis de medicamentos al comienzo del tratamiento con su posterior aumento).

Este grupo de fármacos se caracteriza por interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas con varios fármacos.

Interacciones medicamentosas con inhibidores de la bomba de protones

Todos los IBP reducen la secreción gástrica basal y estimulada, independientemente de la naturaleza del estímulo. Su eficacia clínica es la más alta entre los agentes antiulcerosos.

La comparación de varios regímenes y fármacos (en dosis equivalentes) no mostró diferencias significativas en su eficacia clínica (el esomeprazol puede ser ligeramente más efectivo debido a un metabolismo menos variable, lo que proporciona una respuesta clínica más estándar). Las úlceras pépticas curan en 2 semanas en el 60-65% de los pacientes, en 4 semanas en el 96% de los pacientes, las úlceras mediagástricas en 4 semanas en el 69%, en 8 semanas en el 89-93%. Los IBP son efectivos y rentables en casos de resistencia a la terapia antisecretora H2-HB; por ejemplo, la cicatrización de úlceras gástricas y duodenales con úlceras resistentes a ranitidina en el contexto de omeprazol (40 mg / día) ocurre en el 94% de los casos. IPP

(en dosis estándar) también son superiores a las preparaciones de H2-HB y prostaglandinas en la prevención y el tratamiento de las úlceras inducidas por AINE. Las características del nombramiento de PPI se presentan en la tabla. 7.18.

Tabla 7.18.Características del nombramiento de inhibidores de la bomba de protones en la patología del tracto gastrointestinal.

Nota:* - una dosis de más de 80 mg / día se divide en 2, más de 120 mg - para 3 dosis; **- de forma que la producción de ácido basal sea inferior a 10 mmol/h.

Para la terapia de mantenimiento a largo plazo (antirrecaída), actualmente se permiten omeprazol (20 mg 3 veces a la semana o al día) y lansoprazol (30 mg cada uno) durante 4 (hasta 6-8) semanas. Al mismo tiempo, se ha demostrado una eficiencia significativamente mayor de la administración diaria de medicamentos en comparación con la ingesta más conveniente para los pacientes solo 2 días a la semana.

Los inhibidores de la bomba de protones se usan en la terapia contra Helicobacter (ver más abajo). Al mismo tiempo, proporcionan no solo una supresión moderada del crecimiento de HP (debido a una disminución en la actividad de la ureasa del microorganismo), sino que también potencian significativamente la eficacia de los agentes antibacterianos. Especialmente para la terapia antihelicobacter, se ha creado un conjunto combinado de pylobacts, que consta de

que incluye cápsulas de omeprazol (20 mg), tabletas de claritromicina (250 mg) y tinidazol (500 mg). 1 ampolla de dicho conjunto contiene las dosis diarias necesarias de medicamentos y se toma en 2 dosis por día, el curso está diseñado para 7 días.

La incidencia y gravedad de los efectos secundarios causados ​​por los IBP es generalmente baja (hasta 3-5%), especialmente con tratamientos cortos (hasta 3 meses).

Efectos secundarios de los inhibidores de la bomba de protones

Debe tenerse en cuenta que cuando se utilizan IBP se desarrolla una hipergastrinemia reversible debido a la respuesta fisiológica de las células G al aumento del pH intragástrico.

El efecto de varios fármacos antisecretores sobre los niveles de gastrina

Es más pronunciado con la ingesta continua a largo plazo (especialmente durante varios años) de IBP (especialmente rabeprazol). Se cree que la hipergastrinemia causada por estos medicamentos no es

tiene un significado clínico significativo. Sin embargo, no se puede ignorar que, en el contexto de esta afección, pueden desarrollarse o progresar fenómenos de gastritis atrófica, puede formarse una hiperplasia nodular de células endocrinas (células ECL) de la mucosa gástrica que produce histamina, o la pureza histológica de la mucosa puede cambio (la gastrina tiene un efecto mitogénico notable). En caso de interrupción del tratamiento, el nivel de gastrina en el suero sanguíneo vuelve al nivel original después de 2-3 semanas. Si se requiere terapia prolongada o permanente con IBP (sin posibilidad de reemplazarla con H 2 -HB), se pueden agregar al régimen análogos de prostaglandinas sintéticas (misoprostol) para reducir la gravedad de la hipergastrinemia.

También es importante reducir la función de evacuación motora del estómago después de la terapia con IBP (debido a la hipomotilinemia), lo que puede ser de gran importancia para los pacientes con ERGE.

contraindicado PPI para neoplasias malignas en el tracto gastrointestinal, embarazo (especialmente en el primer trimestre), lactancia.

M-anticolinérgicos

1. Anticolinérgicos no selectivos:

Yoduro de metocinio (Metacina).

clorosil.

2. Anticolinérgicos M 1 selectivos:

Pirenzepina (Gastrocepina).

Los anticolinérgicos M son uno de los fármacos más utilizados para el tratamiento de la UPP. Una vez ampliamente representados por los alcaloides del grupo de la atropina y los anticolinérgicos sintéticos, ahora han dado paso a medios mucho más efectivos y seguros en el tratamiento de la UPP.

La acción antisecretora de este grupo de fármacos se basa en su capacidad para bloquear los receptores colinérgicos M (ver Esquema 7.1). Los colinobloqueantes M no selectivos (M-CB) bloquean los receptores colinérgicos M 1 (M 1 -ChR) en los ganglios intramurales del estómago y los M 3 -ChR en las células parietales y productoras de gastrina de la mucosa, lo que conduce a una disminución de la secreción basal y estimulada hasta en un 50%. Además, el bloqueo de M 3 -XP afecta significativamente la motilidad del tracto gastrointestinal: el tono, la amplitud y la frecuencia de las contracciones peristálticas disminuyen, los esfínteres se relajan.

Los efectos secundarios de la M-CB no selectiva se deben al bloqueo de los receptores M 1-3 en varios órganos y son similares a los de la atropina, pero su gravedad es menor. Los medicamentos de este grupo están contraindicados en glaucoma, adenoma de próstata, estenosis pilórica, se prescriben con precaución en esofagitis por reflujo.

Efectos secundarios de los anticolinérgicos M no selectivos

De la M 1 -XB selectiva, la pirenzepina ha encontrado aplicación clínica, bloqueando la M 1 -X/P en los ganglios intramurales del estómago, así como en las células parietales y productoras de gastrina. Este fármaco tiene una actividad antisecretora bastante pronunciada, reduciendo la secreción basal en un 50-60% (cuando se administra por vía intravenosa hasta un 80-90%) y tiene un efecto clínico superior tanto a los antiácidos como a los anticolinérgicos no selectivos, pero inferior a H2-HB e IBP. . El medicamento no tiene un efecto notable sobre la actividad motora del estómago, la actividad cardíaca, los ojos, no penetra la barrera hematoencefálica.

La pirenzepina ahora se usa ocasionalmente para tratar úlceras pépticas moderadas a leves. Sin embargo, se puede combinar con H 2 -HB, dando un efecto aditivo. El medicamento generalmente se prescribe a 50 mg 30 minutos antes del desayuno y la cena, el curso del tratamiento es de 3 a 4 semanas. También es posible tomar el medicamento de forma profiláctica, principalmente para prevenir las úlceras por estrés (50-100 mg 1-2 veces al día) hasta por 6 meses. En una situación aguda, se permite la administración intramuscular de 10 mg 2 veces al día.

Los efectos secundarios (dada la falta de influencia en los receptores colinérgicos M 2 y M 3) no son pronunciados y generalmente ocurren con el uso prolongado (más a menudo sequedad de boca y mareos).

Fármacos antisecretores de diferentes grupos.

La acetazolamida (diacarb) es un inhibidor de la anhidrasa carbónica. Como resultado del bloqueo de esta enzima, no se forma ácido carbónico, que se disocia para formar un protón de hidrógeno y un ion hidrocarbonato (ver Esquema 7.1). Al mismo tiempo, la secreción basal se reduce en más del 50 % y se estimula en un 60 %. El efecto persiste después de la suspensión del fármaco durante otros 3-5 días. El efecto antisecretor de la droga se manifiesta en grandes dosis: 25 mg / kg 1-3 veces al día. Debido a la gran cantidad de efectos secundarios (parestesia en las extremidades, debilidad, dolores de cabeza causados ​​​​por alteraciones electrolíticas, así como trastornos del CBS), el diacarb actualmente no se usa como agente antisecretor.

La somatostatina (sandostatin, octreotide) es un análogo sintético de la somatostatina. Inhibe la secreción de ácido clorhídrico, pepsinógeno, gastrina y otras enterohormonas, reduce el flujo sanguíneo en el tracto gastrointestinal, regula el transporte de agua y electrolitos. En UP, ha encontrado aplicación en el tratamiento del sangrado ulcerativo y sangrado de venas varicosas del esófago y estómago (25 mcg por hora en infusión intravenosa continua durante 5 días).

Prostaglandinas. El efecto antisecretor de las prostaglandinas E, A, I 2 se realiza a través de receptores de prostaglandinas específicos (EP 1 -EP 4) y se manifiesta solo en grandes dosis, en dosis más pequeñas tienen un efecto gastroprotector, regulando la microcirculación en la mucosa, secreción de moco y bicarbonatos (ver más abajo). El misoprostol (Cytotec), un agonista del receptor EP 2 /EP 3, que es la metilprostaglandina E 1, tiene un efecto terapéutico en las úlceras gastroduodenales a una dosis de 800 mcg por día (en 2-4 dosis) durante un curso de 4 a 8 semanas. . Después de una dosis única del fármaco, se produce una disminución de la secreción de ácido clorhídrico después de unos 30 minutos, el efecto máximo se desarrolla después de 60-90 minutos.

Un efecto similar tiene un derivado sintético de la prostaglandina E 2 - enprostil, un agonista del receptor EP 1 /EP 3, que mostró un efecto comparable al H 2 -GB a una dosis de 70 μg (en 2 tomas divididas o por la noche). Además, las prostaglandinas son capaces de potenciar el efecto antisecretor de H 2 -GB.

Aún no se ha formado un juicio inequívoco sobre el potencial antisecretor de este grupo de fármacos, sin embargo, un estudio comparativo directo de misoprostol y omeprazol reveló la ventaja de los IBP en términos de efecto antisecretor. Los problemas de tolerabilidad y el alto costo también limitan el uso de estos medicamentos.

7.2. MEDIOS AUXILIARES PARA EL TRATAMIENTO DE ÚLCERAS

Gastroprotectores

Los gastroprotectores se pueden dividir en dos grandes grupos: fármacos cuya acción está asociada a la protección mecánica de la mucosa (formadores de película) y aquellos que afectan a los mecanismos fisiológicos de protección de la mucosa (prostaglandinas).

Gastroprotectores formadores de película:

Sucralfato (Venter).

Preparaciones de bismuto coloidal.

Gastroprotectores no filmógenos:

Carbenoxolona (Biogastron).

Ekabet sódico (Ekabet).

Prostaglandinas:

Misoprostol (Cytotec).

Enprostil.

El sucralfato es un complejo de hidróxido de aluminio y sulfato de sacarosa. Bajo la influencia del ácido clorhídrico en el estómago, la droga se hidroliza y adquiere una carga negativa, formando el polianión sucralfato, que se acompaña de su transformación en una masa pegajosa viscosa que crea una película protectora en la superficie de la membrana mucosa. A través de interacciones electrostáticas con proteínas de exudado inflamatorio cargadas positivamente a valores bajos de pH (<4,0) сукральфат фиксируется на пораженных участках слизистой оболочки пищеварительного тракта (в том числе на поверхности язвенных дефектов).

El sucralfato, que neutraliza suficientemente débilmente el ácido clorhídrico, al mismo tiempo crea una película protectora que aísla y protege las áreas afectadas de la membrana mucosa de los factores agresivos. Además, el fármaco tiene un efecto adsorbente, aumenta la secreción de prostaglandinas, moco y bicarbonatos en la membrana mucosa del estómago y el duodeno. La actividad de la pepsina se reduce en un tercio.

Asigne el medicamento 1 tableta antes de cada comida (3 veces al día 1 hora antes de las comidas) y 1 tableta inmediatamente antes de acostarse. La duración del curso del tratamiento es en promedio de 4 a 6 semanas, hasta un máximo de 12 semanas. En términos de efectividad en la enfermedad de úlcera péptica, el sucralfato es significativo

significativamente inferior a los inhibidores de la bomba de protones y ahora ocupa un lugar modesto en el tratamiento de esta enfermedad. De los efectos secundarios de la droga, el estreñimiento se observa con mayor frecuencia.

Entre las preparaciones de bismuto, el subcitrato de bismuto coloidal (CBC) ha encontrado el mayor uso, que tiene un efecto antibacteriano y realmente gastroprotector y difiere un poco en la acción de otras preparaciones de bismuto (Tabla 7.19). En un ambiente ácido, KVS forma precipitados en forma de complejos glicoproteína-bismuto, que permanecen en la mucosa gástrica durante mucho tiempo. Al mismo tiempo, la actividad proteolítica de la pepsina disminuye, aumenta la secreción de bicarbonato y prostaglandinas, aumenta el nivel del factor de crecimiento epidérmico, lo que aumenta la resistencia de la membrana mucosa a la acción de los factores agresivos y sus capacidades reparadoras.

La acción bactericida de FAC es importante. Por lo tanto, bajo la acción de los iones de bismuto, HP pierde su capacidad de adherencia, se produce vacuolización y fragmentación de la pared celular y se suprimen los sistemas enzimáticos de las bacterias, es decir, se logra un efecto bactericida. Aunque este efecto es insignificante (dentro del rango de 14-40%), este efecto no está sujeto al desarrollo de resistencia y se potencia fuertemente con la administración simultánea de preparaciones de bismuto con antibióticos. El esquema de aplicación del medicamento se proporciona en la sección de terapia anti-Helicobacter.

El fármaco se tolera bien debido a su absorción extremadamente baja en el tracto gastrointestinal (menos del 1%). Rara vez se desarrolla diarrea, dolor de cabeza, mareos, se describen casos de encefalopatía por bismuto.

Carbenoxolona (Biogastron) obtenido de la raíz de regaliz. Su mecanismo de acción no está claramente establecido, pero se cree que por su similitud con las hormonas mineralocorticoides, potencia la secreción de moco, que es un factor protector de las mucosas. Estimula la formación de colágeno en el área de la úlcera y los procesos de su epitelización, activa la síntesis de prostaglandinas. Asigne 50-100 mg 3 veces al día después de las comidas durante 4-8 semanas. El uso de la droga es limitado debido a la gran cantidad de efectos secundarios. Al igual que los mineralcorticoides, el fármaco retiene sodio y agua, aumenta la liberación de potasio. Quizás el desarrollo de edema, aumento de la presión arterial.

Una nueva palabra en la creación de citoprotectores de mucosas fue la aparición de la sal sódica del ácido 12-sulfodehidroabiético (Ekabet sódico). Su mecanismo de acción está asociado a la capacidad de estimular la restauración de las células epiteliales, aumentar las propiedades citoprotectoras de la mucosa e inhibir la 5-lipoxigenasa y, en consecuencia,

Tabla 7.19.Características comparativas de las preparaciones de bismuto.

Nota:* - es una parte de vikalin; vikaira en combinación con subgalato de bismuto - en la composición de bismofalk.

formación de leucotrieno B 4 . Además de la capacidad de activar la síntesis de mucopolisacáridos en la mucosa gastrointestinal y la actividad antisecretora (comparable a la cimetidina), este fármaco previene la adhesión de IR, aumentando significativamente el porcentaje de erradicación en comparación con el mismo régimen sin soporte mucoprotector. La dosis promedio del medicamento es de 1,5 g dos veces al día durante 4 a 8 semanas.

El efecto citoprotector de las prostaglandinas E, A, I 2 se realiza al unirse a receptores específicos (EP 1 -EP 4) y se debe a los siguientes factores:

Optimización del flujo sanguíneo en la mucosa gastrointestinal, disminución de la permeabilidad vascular;

Un aumento de la secreción de moco, fucoglucoproteínas y bicarbonato, lo que conduce a un aumento de las propiedades protectoras de la mucosa.

El efecto gastroprotector después de la administración oral de medicamentos se desarrolla muy rápidamente, pero, desafortunadamente, es de corta duración (hasta 2 horas). Las preparaciones de prostaglandinas en dosis citoprotectoras (son casi un orden de magnitud menores que las antisecretoras), desafortunadamente, no proporcionan un efecto antiulceroso confiable, por lo tanto, para obtener un efecto gastroprotector, se prescriben en dosis antisecretoras. El misoprostol es el agente antiulcerogénico protector mejor establecido cuando se toman AINE.

Los efectos secundarios incluyen diarrea, dolor abdominal, en mujeres: irregularidades menstruales y el embarazo puede interrumpirse.

Estimuladores de regeneración específicos de tejido

Anabólicos no esteroideos:

Metiluracilo (Metacil).

pentoxilo. Anabólicos esteroides:

Nandrolona Decanoan (Retabolil).

En el tratamiento de la úlcera péptica, a veces se utilizan fármacos que estimulan los procesos de regeneración en la mucosa gastrointestinal. El principal efecto de estos fármacos es la activación de la actividad mitótica y los procesos de síntesis de proteínas, principalmente en pacientes desnutridos y debilitados (afecciones posteriores a la quimioterapia, exposición a radiaciones ionizantes, etc.).

De los anabólicos no esteroideos, los derivados de la pirimidina, el metiluracilo y el pentoxil, han encontrado un uso limitado en el tratamiento de las úlceras. Son inhibidores de la enzima uridina fosfato

zy, que escinde el monofosfato de uridina, necesario para la síntesis de monofosfato de timidina, que es el sustrato limitante en la síntesis de ADN. Así, se estimula la actividad mitótica de las células en los tejidos que se renuevan rápidamente (principalmente epiteliales) y se activan los procesos de síntesis de proteínas. Las dosis promedio de metiluracilo son 500 mg 4 veces al día durante 30-40 días, pentoxil - 200-300 mg 3-4 veces al día durante 24-30 días.

Los esteroides anabólicos, al interactuar con receptores nucleares específicos, provocan un cambio en la actividad de varios genes, lo que conduce a un aumento en la formación de ARNm en el núcleo y, posteriormente, a una poderosa estimulación de la síntesis de proteínas y un aumento en la actividad mitótica. de células Con mayor frecuencia en gastroenterología, se usa retabolil (por vía intramuscular 1 ml de una solución al 5% una vez cada 3-4 semanas). Para la manifestación completa del efecto de la droga, es necesaria una dieta equilibrada en la composición de proteínas, minerales y vitaminas. El uso de esteroides anabólicos está limitado por una gran cantidad de sus efectos secundarios, incluidas las manifestaciones de androgenización (especialmente peligrosa para las mujeres), colestasis y desequilibrio hormonal en los hombres.

La actividad de los estimulantes de la regeneración de origen animal (solcoserilo) y vegetal (espino amarillo, escaramujo, extracto de aloe, etc.) sigue siendo un tema de discusión, y la viabilidad clínica y económica de su uso es muy dudosa.

En general, la cuestión de la necesidad de utilizar reparantes en PU no puede considerarse resuelta. La mayoría de ellos se han mantenido desde los días en que los principales agentes antisecretores tenían una eficacia insuficiente. La respuesta definitiva sobre la conveniencia de prescribir este grupo de fármacos para las UPP sólo puede obtenerse realizando estudios de acuerdo con las normas de la buena práctica clínica.

7.3. TERAPIA ANTIHELICOBATE

Importancia de la infección Helicobacter pylori(HP), debido a la formación bajo la influencia de este microorganismo en la mucosa gástrica de la gastritis crónica por Helicobacter pylori, que es un factor importante en la patogenia de la UPP, el linfoma gástrico de bajo grado (maltoma) y el cáncer gástrico.

Mecanismos de acción ulcerogénica Helicobacter pylori

final de la mesa

Por tanto, la erradicación de la NH conduce a la desaparición del infiltrado inflamatorio en la mucosa gástrica, a una reducción significativa de la frecuencia de recaídas de colitis ulcerosa, a la remisión histológica del maltoma gástrico y probablemente a una disminución del riesgo de cáncer gástrico. En ausencia de un proceso inflamatorio, la mucosa es capaz de resistir con éxito el impacto de diversos factores de agresión.

La base de la terapia anti-Helicobacter es el uso de agentes antibacterianos con la adición de fármacos antisecretores. La inclusión adicional de agentes antisecretores en AHT le permite:

Aumentar la actividad anti-Helicobacter de los agentes antibacterianos;

Reducir la dosis de antibióticos;

Reduzca la duración del curso del tratamiento a 7-10 días;

Reducir la frecuencia de los efectos secundarios y mejorar la tolerabilidad del régimen de tratamiento;

Reducir el costo del tratamiento.

Además, se ha establecido el hecho de una acción directa anti-Helicobacter pylori en los IBP, y se supone la presencia de un mecanismo similar en H 2 -HB.

Tiene sentido comenzar la terapia con PPI un poco antes que el uso de antibióticos, lo que permite aumentar la efectividad de los medicamentos antibacterianos (al aumentar el pH del contenido gástrico). La excepción es el rabeprazol, cuyo efecto máximo ocurre muy rápidamente.

Según las recomendaciones del European Group for the Study of HP (Maastricht, 1996, 2000, 2005) y la Russian Gastroenterological Association (M., 1997), la UPP asociada a RI es indicación de terapia anti-Helicobacter (AHT) tanto durante las enfermedades de exacerbación y remisión. La base del tratamiento es el uso de terapia combinada (tres componentes) que puede destruir IR en al menos el 80% de los casos, es efectivo con una duración del curso de no más de 7-14 días y no causa la terminación de anti- Tratamiento de Helicobacter pylori debido al desarrollo de efectos secundarios (el número permitido de casos de interrupción del tratamiento no es más del 5 %). La terapia triple durante 14 días puede aumentar la eficacia de la erradicación en comparación con el régimen de 7 días en aproximadamente un 12 %. En este caso es preferible la combinación en el triple esquema de claritromicina con amoxicilina que claritromicina con metronidazol o amoxicilina con metronidazol. Al mismo tiempo, si la resistencia de HP a la claritromicina en la población de una región en particular supera el 15% o el paciente ha recibido recientemente este antibiótico, entonces no se debe prescribir el régimen triple. Se aconseja iniciar tratamiento con terapia cuádruple (IBP + preparados de bismuto + nitroimidazol + tetraciclina) (tabla 7.20). Además, la terapia cuádruple puede ser preferible si el paciente es intolerante a los β-lactámicos.

La realización de AHT debe cumplir con los esquemas generalmente aceptados, ya que las desviaciones de los mismos reducen significativamente su efectividad.

El Acuerdo de Maastricht enfatiza que en la úlcera duodenal no complicada no es necesario continuar con la terapia antisecretora después de un ciclo exitoso de terapia de erradicación. Sin embargo, en nuestro país está generalmente aceptado que la HTA no reemplaza el tratamiento básico con fármacos antiulcerosos, ya que no es capaz de aliviar completamente el dolor, los trastornos dispépticos y no permite la cicatrización de una úlcera en un tiempo breve, especialmente cuando se trata de grandes úlceras estomacales.

En caso de fracaso de la terapia triple (IBP + amoxicilina + metronidazol), puede repetir el curso de erradicación con el reemplazo de nitroimidazol con claritromicina o cambiar a una combinación triple con medicamentos de bismuto o usar un régimen de tratamiento de cuatro componentes.

Tabla 7.20.Los principales esquemas de la terapia antihelicobacter.

Fin de la tabla 7.20

Nota:* - la eficacia de otros macrólidos en la erradicación de HP es significativamente inferior a la claritromicina; ** - La preparación combinada de Pilera se produce en el exterior, contiene 150 mg de subcitrato de bismuto, 125 mg de metronidazol y 125 mg de tetraciclina en una cápsula.

Tabla 7.21. Esquemas adicionales de terapia antihelicobacter.

Tabla 7.22. Algunos regímenes terapéuticos alternativos eficaces contra Helicobacter

El final de la mesa. 7.21

Si no se logra el éxito en este caso, se debe determinar la sensibilidad de la cepa HP a todos los agentes antibacterianos incluidos en AHT. Por lo tanto, en Europa en 2005, el nivel promedio de resistencia de HP al metronidazol fue de 19-42% (Europa del Este 37,9%, Moscú - 55-56%), claritromicina - 9,8% (en el norte de Europa 4,4%, en el centro 8,7 %, en el sur - 24%, Europa del Este - 9,5%, Moscú - 13-17%), tetraciclina - 1,9%, amoxicilina - 0,9%, ciprofloxacina - 3,9%, combinaciones de metronidazol y claritromicina - 6,1%. Los siguientes regímenes de tratamiento se pueden considerar como opciones (Tabla 7.21).

El nivel cada vez mayor de resistencias obliga a buscar nuevos esquemas y combinaciones de fármacos de alta eficacia a bajo o mediano costo (Cuadro 7.22).

Cabe señalar que, aunque estos regímenes han demostrado una alta eficacia en los ensayos clínicos, todavía vale la pena iniciar la terapia con los regímenes recomendados por consenso internacional o nacional. Se debe tener en cuenta que la efectividad de la terapia de erradicación está influenciada por factores como el tabaquismo y el consumo de café (disminución de la efectividad).

La aparición de un microorganismo en el organismo del paciente un año después del tratamiento debe considerarse como una recaída de la infección, y no como una reinfección, lo que obliga a seleccionar un régimen anti-Helicobacter pylori más eficaz.

Cabe destacar que la erradicación exitosa de la NH reduce los costos directos e indirectos en el tratamiento de la UPP, incluso eliminando la necesidad del costoso tratamiento de mantenimiento con fármacos antisecretores, reduciendo el riesgo de exacerbaciones recurrentes, complicaciones e intervención quirúrgica.

En pacientes HP positivos con dispepsia no ulcerosa, la terapia anti-Helicobacter proporciona una reducción pequeña pero estadísticamente significativa de los síntomas, pero en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, la erradicación de HP no afecta la gravedad de la enfermedad ni la frecuencia de recaídas.

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